Деменция после инсульта — как предотвратить и лечить этот синдром

Деменция после инсульта – это серьезное осложнение, которое может возникнуть у пациентов после инсультов из-за умершей ткани в мозге. Это состояние характеризуется ухудшением кognitivnych функций, памяти, внимания и другой повреждение интеллекта.

В следующих разделах статьи мы рассмотрим основные причины развития деменции после инсульта, дадим прогнозы для пациентов с этим состоянием, а также обсудим возможности лечения и реабилитации. Узнайте, как помочь пациентам справиться с последствиями инсульта и как улучшить их качество жизни.

Согласно ВОЗ, перенесенный инсульт увеличивает риск возникновения сосудистой деменции несколько раз. У людей, столкнувшихся с этим видом деменции, ухудшается память, страдают интеллект и когнитивные функции, теряются навыки и умения. Поэтому важно своевременно распознать тревожные симптомы и обратиться к врачу. Рассказываем подробнее о сосудистой деменции после инсульта.

По мнению Всемирной организации здравоохранения, деменция — это синдром, при котором страдают когнитивные функции, происходит деградация памяти, мышления, понимания, речи и способности ориентироваться, планировать, познавать и рассуждать. В зависимости от местонахождения и типа патологического процесса выделяют несколько основных видов деменции.

Проявления болезни, ее течение, чувствительность к терапии и прогноз для пациента напрямую зависят от типа деменции. Одним из наиболее распространенных видов деменции является сосудистая деменция, которая развивается из-за нарушения кровообращения в мозге. Появление сосудистой деменции может быть связано с инсультом или другими заболеваниями, которые повреждают кровеносные сосуды и приводят к ухудшению кровообращения в мозге. У 45% пациентов деменция возникает после инсульта, у 30% она постепенно усиливается без явных клинических признаков нарушения мозгового кровообращения, а у 25% случаев деменция прогрессирует вне зависимости от типа течения болезни.

Признаки сосудистой деменции

• Поражение среднего мозга вызывает появление галлюцинаций и смутное сознание. Человек теряет интерес к повседневной жизни, прекращает заботиться о гигиене и становится сонливым.
• Поражение гиппокампа приводит к потере способности удерживать информацию о текущих событиях в памяти.
• При поражении префронтальных отделов лобных долей возникает апатия. Поведение человека может быть неправильным, например, он может повторять свои слова или действия, но не осознавать это.
• Нарушения в подкорковых зонах делают трудным концентрацию на одном объекте или поддержание одной деятельности в течение длительного времени, а также планирование задач.

При сосудистой деменции наиболее часто происходит ухудшение когнитивных функций, снижение памяти на прошлые и текущие события, падение уровня психической активности и суждений, а также нарушение ориентации во времени. При этом критика и основные личностные установки остаются сохраненными. У людей с сосудистой деменцией обычно нарушена способность запоминания новой информации более значительно, чем память на отдаленные события.

Сосудистая деменция также может проявляться в эмоциональной сфере, сопровождаясь пониженным настроением, низкой самооценкой и эмоциональной нестабильностью.

Симптомы сосудистой деменции обычно не достигают такой глубокой степени распада психики, как при болезни Альцгеймера. Этот вид деменции может проявляться по-разному. Периоды ухудшения могут сменяться стабилизацией или даже небольшим улучшением, поэтому симптомы могут сильно варьироваться.

Если у вас или у вашего близкого, перенесшего инсульт, возникают тревожные симптомы, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Причины возникновения

• генетическую предрасположенность к умственной отсталости;
• нарушение кровообращения в мозге;
• диабет и проблемы с эндокринной системой;
• патологии сердца, сердечную недостаточность;
• холестериновые бляшки, кардиосклероз, высокое давление;
• ослабленный иммунитет, частые простуды, воспаления;
• проходные ишемические атаки, кислородное голодание мозга;
• сужение сонных артерий;
• заболевания сосудов, проблемы с кровеносной системой;
• курение, алкоголь, наркотики, плохую экологию, нищету;
• нарушения обмена веществ и липидов;
• поражение шейного отдела позвоночника;
• высокий уровень гормонов в крови;
• злоупотребление лекарствами;
• отсутствие физической активности;
• избыточный вес;
• зрелый возраст.

О чем говорит деменция?

Появление болезни указывает на следующие нарушения в организме:

• недостаточная способность организма к самовосстановлению;
• ослабленный иммунитет, появление автоиммунных клеток;
• потеря защитных функций организма;
• поражение головного мозга и нервных волокон.

Также патология указывает на то, что пациент не соблюдал медицинские предписания или занимался самолечением.

Причины слабоумия после инсульта

После инсульта слабоумие возникает из-за гибели большого числа мозговых клеток, которые отвечают за высшую мозговую деятельность. Эти клетки разрушают нейронные связи, что приводит к нарушению функций мозга.

В процессе восстановления другие клетки берут на себя функции утраченных, но если сосудистые изменения в мозге продолжают развиваться, кровоснабжение этих областей ухудшается. Это приводит к постепенному ослаблению связей и деградации функций мозга. Кроме того, могут возникать новые связи между различными областями коры, что может вызвать галлюцинации и бредовые состояния.

Симптомы постинсультной деменции

Первым признаком близкого заболевания становится ухудшение памяти. Человек начинает забывать даты прошлых событий и их детали. На начальных этапах он пытается компенсировать утрату памяти записями.

Затем забываются сами события и общеизвестные факты. Больной уже не помнит не только прошлые годы, но и ближайшие дни. Исчезают профессиональные и сложные бытовые навыки.

Изменчивое настроение проявляется в приступах активности, включая агрессию, сменяющиеся периодами равнодушия и апатии.

Пропадает интерес к прежним важным делам, уменьшается желание общаться со старыми знакомыми. Общение становится затруднительным: появляются проблемы с речью, способностью выражать свои мысли и понимать собеседника.

Изменение походки и осанки проявляется в неустойчивой, скованной манере движения. Потеряются привычные навыки.

Деменция после инсульта

Инсульт – главная причина инвалидности. Исследования и вмешательства исторически были фокусированы на физических последствиях инсульта , в то время как когнитивные нарушения – важная часть лечения и реабилитации выживших после инсульта. Риск развития инсульта или слабоумия в возрасте 65 лет в течение жизни 1:3 у мужчин и 1:2 у женщин. С изменением демографических показателей населения, увеличением продолжительности жизни и улучшением выживаемости после инсульта, абсолютное число пациентов с PSD будет увеличиваться. Однако из-за его связи с частотой инсульта, PSD может быть уменьшена с помощью профилактики инсульта.

После перенесенного инсульта у каждого третьего выжившего может возникнуть постинсультная деменция (PSD) или постинсультное когнитивное расстройство (PSCI). Существует множество методов определения PSCI, включая диагностические критерии и описательные синдромы. Обычно нейропсихологические синдромы перекрывают друг друга, отвечая за множество симптомов сосудистого когнитивного нарушения (VCI). Кроме того, PSCI включает в себя подгруппы PSD и PSCI, не соответствующие критериям деменции. Отличие слабоумия от PSD и PSCI, не соответствующих критериям деменции, обычно определяется наличием ограничений в повседневной жизни.

Стандартные определения деменции подчеркивают наличие разносторонних нарушений когнитивных функций, включая проблемы с памятью. Однако в случае инсульта могут возникнуть когнитивные проблемы при сохранении памяти. Временная ишемическая атака также может привести к неблагоприятным последствиям для когнитивной функции. Важно отметить, что деменция после инсульта чаще всего объединяет «сосудистые» расстройства и нейродегенеративные процессы. Инсульт чаще всего происходит у пожилых людей, поэтому пациенты с инсультом могут иметь разные степени когнитивного снижения перед инсультом.

Оценка когнитивных нарушений является важным инструментом для диагностики. После инсульта часто наблюдаются ошибки в когнитивных тестах, но через несколько недель состояние когнитивной сферы может улучшиться. Поэтому окончательный диагноз ПСД следует ставить не ранее чем через 6 месяцев после инсульта. Некоторые типы инфарктов (например, в медиальной височной доле) связаны с определенными когнитивными синдромами, но диагноз деменции все равно необходимо ставить не ранее, чем через 6 месяцев после инсульта.

Понятия PSD и сосудистая деменция (VaD) не совпадают. Широко используемый термин VaD возник в прошлом столетии. В настоящее время VaD представляет собой концепцию, включающую не только множественные инфаркты коры и / или подкорковые инфаркты, но и единичные инфаркты, неинфарктные поражения белого вещества, кровоизлияния и гипоперфузию как потенциальные причины деменции. VaD можно рассматривать как подгруппу VCI, представляющую полностью развитую стадию деменции после четко идентифицированного сосудистого события.

Было предложено огромное количество различных биомаркеров для диагностики посттравматического стрессового расстройства, в том числе индикаторы генетических полиморфизмов, биомаркеры в спинномозговой жидкости и сыворотке крови, воспалительные медиаторы и профили периферических микроРНК. Нейровизуализация играет важную роль в диагностике при подозрении на посттравматическое стрессовое расстройство. Компьютерная томография служит ограниченной целью, демонстрируя тип и местонахождение основного первичного поражения и указывая на атрофию и значительные изменения белого вещества. Биомаркеры для посттравматического стрессового расстройства могут включать симптомы, выявленные при нейровизуализации, метаболические, генетические и воспалительные медиаторы.

Гены, которые соотносятся с PSD и VCI, могут включать те, которые общие для VaD и AD, а именно гены, участвующие в процессах образования или удаления амилоида (например, аполипопротеин Е и, возможно, пресенилин и APP). Эти гены могут влиять на склонность к развитию деменции после сосудистого повреждения головного мозга, объясняя, по меньшей мере, в частности, известное взаимодействие и синергизм между VaD и AD.

В генах, которые участвуют в восприимчивости к развитию PSD и V, обнаружены полиморфизмы (SNP), включая е4 аллель гена аполипопротеина Е. Данный ген хорошо известен как фактор риска для AD, хотя его связь с VaD остается спорной. Еще один зарегистрированный SNP находится в гене, который кодирует ангиотензин-трансформирующий фермент, играющий важную роль в системе ренин-ангиотензин. Исследования, посвященные изучению ассоциации между SNP ангиотензин-трансформирующего фермента и постинсультным снижением когнитивных функций, дали противоречивые данные. Исследование ассоциации генома в Роттердамской когорте позволило выявить генетический локус, связанный с VaD, который находится на Х-хромосоме и близок к гену рецептора андрогена.

Вопреки высокой чувствительности уровней CSF Aβ-42 и Tau белка как маркеров болезни Альцгеймера, они оказались не очень специфичными для цереброваскулярной деменции (ЦВД). Перспективные результаты были получены при измерении уровней металлопротеиназ матрикс-деградирующих (MMP) в CSF, таких как MMP-2 (желатиназа A) и MMP-9 (желатиназа B). Деятельность желатиназ способствует протеолитическому разрушению кровеносного-мозгового барьера (КМБ).

Также они участвуют в процессе разрушения миелина. Ишемия головного мозга вызывает увеличение уровня желатиназы А и В в разные периоды времени после инсульта. Последние исследования показали, что уровень CSF MMP-9 значительно выше у пациентов с VaD по сравнению с пациентами AD, а также у пожилых здоровых людей, следовательно, этот показатель может помочь в разграничении AD и VaD. Другие маркеры CSF также связаны с VaD в косвенной связи с PSD — уровни α-1-антитрипсина, ингибитора активатора плазминогена-1 и аполипопротеина H.

Уровни гомоцистеина, витамина B12 и фолиевой кислоты были связаны с PSCI; однако добавление витаминов группы В не оказывало влияния на частоту когнитивных нарушений или их уменьшение.

Воспалительные процессы при инсульте оказывают как негативное, так и положительное влияние на организм. Активация основных клеток (микроглии, астроцитов и эндотелиальных клеток), по-видимому, способствует защите нервных клеток и помогает восстановлению мозга, в то время как приток иммунных клеток, последующее увеличение производства воспалительных медиаторов, таких как реактивные формы кислорода, цитокины и хемокины, вместе с нарушением кровеносного барьера, может привести к отеку и гибели нервных клеток.

Постоянная активация врожденных иммунных реакций может привести к активации нейротоксических путей, что приведет к прогрессивной дегенерации. Поврежденные нейроны также могут активировать иммуно-опосредованное заболевание путем выделения хемокинов и активации микроглии. Несколько продольных исследований исследовали связь между воспалительными маркерами и PSD, но значимая ассоциация не была установлена. В качестве предикторов PSCI были предложены: скорость оседания эритроцитов (ESR), C-реактивный белок, интерлейкин 6 и интерлейкин 12.

МРТ — это ключевой метод диагностики в современной нейровизуализации, который обладает высокой чувствительностью и специфичностью при выявлении патологических изменений, включая заболевания мелких сосудов. Мультимодальная визуализация включает визуализацию тензора диффузии для отслеживания состояния волокон, что позволяет обнаружить изменения в сетях нейронов и трактов.

Количественная визуализация мозгового кровотока и метаболизма с помощью ПЭТ может помочь различить сосудистую деменцию и дегенеративную деменцию, а также показать взаимодействие между сосудистыми и метаболическими изменениями. Кроме того, воспалительные изменения после ишемии в головном мозге могут быть обнаружены, и они могут играть роль в развитии ПСД. Профилактика ПСД может быть достигнута путем профилактики инсульта. Для ингибирования развития и смягчения выраженности ПСД рекомендуется снижение артериального давления, прием статинов, нейропротективных препаратов и противовоспалительных агентов, но все еще нет убедительных доказательств эффективности этих методов лечения. Образ жизни и физическая активность все еще считаются значимыми факторами профилактики инсульта.

Небольшой инсульт оказывает влияние на повседневную жизнь, трудовую деятельность, когнитивные функции и другие аспекты психической деятельности, что негативно сказывается на качестве жизни и возможности возвращения к профессиональной деятельности.

Случаи сосудистого слабоумия

Исследователи установили, что Александра Осиповна Смирнова, русская писательница, императорская фрейлина, кем в своё время восхищался сам А.С. Пушкин, болела сосудистой деменцией.

С самого детства она проявляла тягу к меланхолии или её перепадам, страдала бессонницей. В 40 лет она резко похудела и осунулась. Она отказывалась обращаться к врачам и лечилась самостоятельно: молитвами, обрядами. У неё было наследственное бремя психических расстройств.

В 69 лет её состояние ухудшилось ещё больше. Речь стала бессвязной, она переставляла слоги в словах и исказывала их. Она страдала потерей памяти, нарушилось поведение. Её психическое состояние резко ухудшилось, достигнув степени психического расстройства.

По данным, собранным со слов очевидцев, диагноз для Александры Осиповны был поставлен: «атеросклеротическая деменция».

Другой знаменитой писательнице, создательнице книги «Хижина дяди Тома» Гарриет Бичер-Стоу, был поставлен диагноз сосудистой деменции. Вся ее жизнь была посвящена заботе о многочисленной семье, борьбе с нищетой и болезнями. В последние годы после потери мужа Гарриет жила в полном одиночестве, отмечались странности в ее поведении.

Иногда она приходила в дом Твена, блуждала по комнатам, не обращая внимания на окружающих, была отстраненной. Побыв немного среди людей, она возвращалась в уединение. Ее умственные способности совсем ухудшились, она почти не могла ухаживать за собой. Особенно пострадала память больной.

Формы сосудистой деменции

На мозг ложится огромная ответственность за наше сознание, управляя нашими мыслями, эмоциями и адаптивными процессами. Его структура очень строго организована, и каждая ее часть отвечает за определенные функции.

Но любая часть мозга может подвергаться разрушительным изменениям, что приводит к нарушению определенных видов деятельности. Именно поэтому существует несколько форм заболеваний, отличающихся не только местом поражения, но и масштабом пораженных сосудов.

Деменция, вызванная разрушением мелких сосудов, называется дисмнестической или лакунарной. При этом в белом и сером веществе мозга появляются множественные инфарктные очаги. Этот тип деменции характеризуется незначительными симптомами, такими как постепенное снижение умственных способностей, нарушение памяти и небольшая замедленность движений.

Мультиинфарктная форма деменции связана с поражением сосудов среднего диаметра и обычно развивается при хронических заболеваниях. Ее симптомы могут быть незаметными для пациента, и прогрессируют постепенно, прерываясь периодами стабильности перед следующим микроинсультом.

Одним из основных признаков этого вида заболевания является нарушение когнитивных функций. Постепенно к ним присоединяются неврологические и эмоциональные расстройства.

Подкорковая сосудистая деменция — это заболевание, которое связано с мелкими сосудами, что приводит к атрофии белого вещества и образованию ишемических участков. Ученые считают, что причиной этого процесса является накопление амилоида в стенках артерий с последующим воспалением. Клиника этого заболевания выглядит несколько нетипичной и может проявляться как болезнь Альцгеймера или как изолированное слабоумие.

Аутоиммунные васкулиты, такие как системная красная волчанка, панартериит, могут быть причиной еще одной формы заболевания — мозгового васкулита. Она проявляется слабоумием и смутностью сознания и, как правило, поражает людей после 50 лет.

Смешанная форма деменции объединяет два типа: сосудистую и атрофическую, то есть альцгеймеровский. Поэтому клиническая картина заболевания включает признаки как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера, но последние преобладают.

Как лечат деменцию после инсульта?

Реабилитация после инсульта направлена на улучшение когнитивных функций пациента, улучшение его качества жизни и предотвращение прогрессирования заболевания. Программа лечения включает в себя следующие шаги:

1. Фармакотерапия: Врач может назначить лекарства для улучшения когнитивных функций пациента, такие как ингибиторы холинэстеразы или мемантин, которые могут улучшить память, внимание и ориентирование в пространстве. Также могут назначаться препараты для контроля артериального давления, липидов и сахара в крови, которые могут способствовать предотвращению дальнейшего развития заболевания.
2. Реабилитация: Лечение включает в себя физическую и речевую реабилитацию, которая может помочь восстановить частично утраченные функции у пациента. Например, физическая реабилитация способствует восстановлению двигательных функций, а речевая реабилитация — улучшению речи и языковых навыков.
3. Психосоциальная поддержка: После инсульта пациенты с деменцией часто сталкиваются с эмоциональными проблемами, такими как депрессия и тревога. Психосоциальная поддержка способствует их преодолению и улучшению эмоционального благополучия.
4. Изменение образа жизни: Врач может рекомендовать изменение образа жизни, включая уменьшение потребления алкоголя и никотина, увеличение физической активности, здоровое питание и контроль веса.
5. Поддержка от близких: Родственники играют важную роль в уходе за больным и в поддержке его в процессе лечения.

Необходимо помнить, что лечение деменции после инсульта должно быть уникальным и адаптированным под каждый конкретный случай, учитывая возраст, Begleiterkrankungen и другие факторы.

Чем сосудистая деменция отличается от болезни Альцгеймера

Различные заболевания могут вызывать приобретенное возрастное слабоумие, одним из них является болезнь Альцгеймера. Это заболевание может проявляться у пациента как отдельно, так и в сочетании с сосудистой деменцией, которая возникает после инсульта на фоне уже существующего у человека Альцгеймера.

Эти два заболевания отличаются по различным симптомам:

Сосудистая деменция всегда возникает у больного после инсульта, в то время как болезнь Альцгеймера развивается сама по себе без предшествующего инсульта.

У больных Альцгеймером ухудшение памяти и когнитивных способностей происходит постепенно в течение длительного периода времени, в то время как сосудистое слабоумие после инсульта проявляется резко. Оно может возникать скачкообразно, с периодами относительной стабильности, чередующимися с внезапными ухудшениями.

Физические симптомы сосудистой деменции всегда сопровождаются признаками очагового поражения головного мозга: парезы лица, слабость конечностей с одной стороны тела, нарушение речи, шаркающая походка. Все это происходит у человека после инсульта.

При заболевании Альцгеймера такого не происходит. У пациента снижаются когнитивные способности, однако его физическое состояние может оставаться вполне удовлетворительным.

Недержание мочи выделяется как отдельный маркер, помогающий четко различать сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера. Утрата контроля над функцией органов малого таза — характерный симптом после инсульта, встречающийся у 99% больных.

Несмотря на различия в причинах и симптомах этих заболеваний, они часто тесно связаны. Например, сосудистые нарушения часто приводят к развитию заболевания Альцгеймера. Почти в 2/3 случаев деменции у пожилых людей речь идет об смешанной, сосудисто-дегенеративной патологии.