Статья носит информационный характер, не является индивидуальной медицинской рекомендацией. Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.
Исследование показало, что 2 из 3 случаев очень легкого нарушения бронхиальной проходимости являются приемлемыми для большинства людей. Однако, даже незначительные проблемы с дыханием могут быть сигналом о серьезных проблемах в организме. Следующие разделы статьи расскажут о том, какие факторы могут влиять на бронхиальную проходимость, какие симптомы стоит обратить внимание и как правильно ухаживать за своими легкими для поддержания здоровья дыхательной системы. Получите полезные советы по предотвращению проблем с дыханием и сохранению здоровья легких в следующих разделах статьи.
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, которое характеризуется повторяющимися приступами удушья, кашля и одышки. Важным аспектом управления астмой является мониторинг бронхиальной проходимости. Оценка бронхиальной проходимости помогает определить степень контроля заболевания и необходимость коррекции лечения.
Критерии оценки бронхиальной проходимости:
- Скорость выдоха в первую секунду (FEV1). FEV1 является одним из основных показателей оценки бронхиальной проходимости. Чем выше значение FEV1, тем лучше бронхиальная проходимость.
- Пиковый объем выдоха (PEF). PEF — это максимальный объем воздуха, который может быть выдохнут за одну секунду. Использование пикового потока является простым и эффективным способом оценки бронхиальной проходимости.
- Симптомы. Оценка симптомов также помогает в определении степени нарушения бронхиальной проходимости. Учитываются частота и интенсивность кашля, одышки, удушья и других симптомов астмы.
В зависимости от количества критериев, удовлетворенных на момент оценки, можно сделать вывод о степени нарушения бронхиальной проходимости. Если приемлемы 2 из 3 критериев, можно говорить о очень легком нарушении, которое, вероятно, не требует срочной коррекции лечения. Однако необходимо продолжать регулярный мониторинг состояния и при необходимости консультироваться с врачом.
Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления
Синдром нарушения пропускной способности бронхов (синдром бронхообструкции) представляет собой патологическое состояние, которое характеризуется затруднением прохождения воздуха через бронхи из-за их сужения и увеличения сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.
Синдром нарушения пропускной способности бронхов основан на следующих механизмах.
1. Сокращение гладкой мускулатуры бронхов.
2. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.
3. Гипер- и дискриния бронхиальных желез с повышенной выработкой слизи.
4. Фиброзные изменения в бронхах.
5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.
6. Коллапс мелких бронхов при выдохе в случае развития эмфиземы легких, а также как фактор ее развития.
В настоящее время в область заболеваний, имеющих бронхообструктивный синдром, включены хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма и муковисцидоз.
Клинические проявления нарушения проходимости бронхий.
- Усиливающаяся одышка при выдохе, особенно при физической нагрузке и под воздействием различных раздражающих факторов (резкое изменение температуры воздуха, дым, сильные запахи);
- Постоянный непродуктивный кашель с отделением густой мокроты; выделение мокроты облегчает состояние больного (уменьшается одышка), за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.
- Осмотр, ощупывание грудной стенки и перкуссия легких: имеются характерные признаки эмфиземы легких (см. соответствующую секцию).
- При аускультации легких выявляется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие звуки различной тональности в зависимости от степени обструкции, хрипы, которые лучше всего слышны на выдохе, а также ослабление бронхофонии.
- При рентгенологическом исследовании наблюдаются признаки эмфиземы легких.
- Спирометрия и пневмотахография показывают снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (который у здорового человека составляет не менее 70%), а также снижение объема жизненной емкости (ЖЕЛ), что является признаком эмфиземы легких.
Клиника и диагностика синдрома повышенной воздушности легочной ткани.
Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) представляет собой состояние легких, которое характеризуется патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиолей.
Пациент жалуется на смешанную одышку, которая сначала возникает только при значительном физическом напряжении, затем физическая нагрузка, вызывающая одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.
Во время осмотра грудной клетки выявлены следующие изменения: грудная клетка имеет форму бочки, плечи приподняты, шея короткая, у мужчин уменьшается расстояние между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, грудина выпуклая, эпигастральный угол расширен и выпуклый, межреберные промежутки расширены и выпуклые, на вдохе они втягиваются, надключичные ямки сглажены или выпуклые, дыхание поверхностное, при вдохе задействована дополнительная дыхательная мускулатура (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). При выдохе пациент прикрывает рот, раздувая щеки (пыхтит). Наблюдается ограничение движения грудной клетки при дыхании.
При пальпации грудной клетки можно определить степень жесткости и уменьшение голосового тремора.
При перкуссии легких наблюдается звук, напоминающий звук удара по коробке, опускается нижняя граница легких, уменьшается подвижность нижнего края легкого, увеличивается высота верхушек легких, расширяются поля Кренига, уменьшается размер или исчезает абсолютная тупость сердца.
При аускультации легких выявляется ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).
Для лабораторной диагностики эмфиземы легких проводят следующие исследования:
1. Общий анализ крови: может быть выявлен эритроцитоз и повышенное содержание гемоглобина, а также снижение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может наблюдаться снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).
Для рентгенологического исследования легких характерны следующие признаки эмфиземы:
1. Повышенная прозрачность легочных полей.
2. Картина в легких стала разреженной и бедной.
3. Диафрагма опустилась и ее движение уменьшилось.
4. Диафрагма стала плоской, а углы между диафрагмой и ребрами увеличились.
5. Задние части ребер приблизились к горизонтальному положению, а межреберные промежутки расширились.
6. Ретростернальное пространство стало шире.
7. Сердце стало «малым», «капельным» и «висячим».
Исследование функции внешнего дыхания показало: снижение жизненной емкости легких, увеличение остаточного объема легких и снижение максимальной вентиляции легких.
Причины болезни
Прежде недомогание поражало в основном представителей мужского пола. Однако в настоящее время ситуация кардинально изменилась. Сегодня заболевание равномерно диагностируется как у мужчин, так и у женщин. Причины этого заключаются в следующем:
- увеличилось количество женщин, которые употребляют табак;
- происходит загрязнение воздуха;
- часто возникают случаи ОРВИ в детстве.
Для того чтобы понять, что это за заболевание ХОБЛ, необходимо узнать, что вызывает его появление. Основной причиной, по мнению специалистов, является курение табака. Согласно медицинской статистике, почти в 80 % случаев недуг возникает у людей с такой зависимостью. У курильщиков заболевание развивается быстро.
У них быстрее возникает одышка, возникает препятствие в дыхательных путях. Заболевание также может быть обусловлено вредными профессиями. ХОБЛ часто поражает:
- Строители;
- Рабочие металлургической промышленности;
- Железнодорожники;
- Шахтеры;
- Рабочие целлюлозно-бумажной промышленности.
Вдыхание паров опасных веществ вызывает хроническое воспаление внутренней оболочки бронхов, что приводит к нарушению местного иммунитета. В результате хронического воспаления в бронхах образуется вязкая слизь, способствующая размножению бактерий.
Диагностика
Расчет анализа зависит от состояния пациента. Перед началом лечения очень рекомендуется провести тщательную диагностику. Однако, иногда пациент находится в критическом состоянии, и нет времени провести даже стандартное рентгеновское исследование. Врач должен оценить ситуацию, сравнить преимущества различных методов диагностики с рисками, связанными с задержкой лечения.
Рентгеновское исследование грудной клетки редко предоставляет полезную информацию. Однако, его часто проводят при подозрении на бронхиальную обструкцию, так как это быстрый и доступный метод диагностики, который помогает выявить крупные нарушения: большие опухоли, упадение части или всего легкого.
Компьютерная томография является более информативным методом исследования. Она позволяет определить наличие злокачественной опухоли, оценить ее размеры, местоположение, тип, степень и продолжительность преграждения, состояние окружающих анатомических структур, проходимость дыхательных путей ниже места сужения. С помощью КТ можно обнаружить снижение объема легких (ателектаз, коллапс), пневмонию и правильно спланировать лечение.
Для оценки работы легких используется метод спирометрии. Этот диагностический метод позволяет определить объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, а также скорость его движения. Во время проведения исследования пациенту предлагается использовать мундштук, соединенный с специальным аппаратом, и закрывать нос зажимом, чтобы дышать только ртом через мундштук в разных режимах.
Золотым стандартом при диагностике злокачественной бронхообструкции является бронхоскопия — метод эндоскопического исследования бронхов. Во время этой процедуры врач осматривает слизистую оболочку дыхательных путей и, если обнаружит какие-либо патологические образования, может сразу же взять образец ткани для гистологического исследования — биопсию. Кроме того, во время бронхоскопии можно немедленно удалить преграды и обеспечить свободное дыхание.
Стандартная процедура диагностической бронхоскопии обычно занимает около полутора часов и может быть проведена в поликлинике без необходимости госпитализации. Если требуются терапевтические манипуляции, процедура может занять больше времени.
Методы лечения бронхиальной обструкции у онкологических больных
Не всегда для лечения бронхиальной обструкции требуется операция. В случае незначительного сужения бронхов и легких симптомов, а также при высокой чувствительности опухоли к химиопрепаратам и облучению (например, при мелкоклеточном раке легкого), можно обойтись лучевой терапией и противоопухолевой терапией.
В остальных ситуациях достижение свободного просвета бронха обычно достигается с использованием эндоскопических методов:
— Удаление микродебридером. Микродебридер — это вращающееся лезвие, расположенное внутри металлического катетера, через который отсасываются удаленные фрагменты тканей. Правильно применяемый, этот инструмент является очень эффективным. Однако микродебридер можно использовать только в случае опухолевой обструкции трахеи и верхних отделов основных бронхов, а Вместе с жестким бронхоскопом.
- Использование лазерного удаления. Лазерный луч одновременно разрушает опухолевую ткань, прекращает кровотечение и уничтожает патогенные микроорганизмы. Важным преимуществом лазерной хирургии является то, что она не влияет на работу кардиостимуляторов и дефибрилляторов. Имеются данные об успешном применении лазерной хирургии в сочетании с лучевой терапией: лазер удаляет опухолевую ткань немедленно, а лучевая терапия обеспечивает отсроченный эффект и помогает предотвратить повторную обструкцию.
- Метод аргоноплазменной коагуляции предполагает удаление опухолевой ткани при помощи аргоновой плазмы. Инструмент представляет собой трубку с газом аргоном и электродом внутри. При подаче тока на электрод, аргон переходит в плазменное состояние, возникает искра. Аргоноплазменная коагуляция обеспечивает высокую точность воздействия и минимальные потери крови.
- Стентирование — процедура, при которой в блокированном участке дыхательных путей устанавливают стент, трубку из полимерного материала или металла. Этот имплантат расширяет просвет бронха и обеспечивает свободное движение воздуха. Существуют металлические стенты без покрытия или с покрытием из силикона, полиуретана. Также существуют полностью силиконовые модели. Их размеры могут быть разные. Для трахеи и бронхов существуют стенты, которые раздвоены (Y-стенты).
- Фотодинамическая терапия использовуется, когда срочное лечение не требуется. Пациенту вводят специальный препарат — фотосенсибилизатор, который накапливается в раковых клетках. После некоторого времени в дыхательные пути вводят бронхоскоп и через него воздействуют на опухоль светом. Фотосенсибилизатор становится активным, что приводит к гибели раковых клеток.
- Электрокаутеризация — метод удаления опухолевой ткани путем обожжения ее электрическим током.
- Криохирургия — процедура, при которой опухолевую ткань уничтожают с помощью низких температур.
- Брахитерапия — вид лучевой терапии, при котором источник излучения вводится непосредственно в дыхательные пути с помощью бронхоскопа.
- В редких случаях злокачественную опухоль можно удалить с помощью жесткого бронхоскопа. Также он может использоваться для экстренного расширения просвета бронха.
Поскольку злокачественная обструкция бронхов чаще всего встречается на поздних стадиях рака, все эти процедуры выполняются с паллиативной целью. Их целью не является излечение рака, а улучшение состояния пациента. Однако в некоторых случаях полное удаление злокачественной опухоли возможно, и в таких ситуациях показана радикальная операция.
Нарушение бронхиальной проходимости
Безусловно от типа конкретного процесса (эндобронхит, инфильтрат, грануляции, язва) в стенке бронха, обычно развивается ситуация, при которой проходимость бронха нарушена. Нарушение проходимости бронха может быть результатом давления на бронх со стороны внутригрудных лимфоузлов, измененных рубцами бронхов.
Выделяют 3 уровня нарушения проходимости бронха:
I – уровень – частичное нарушение проходимости бронха возникает, когда просвет бронха закрывается на 1/3 его диаметра. В этом случае развивается ситуация недостаточной вентиляции участка легочной ткани (сегмента, доли).
Вторая степень нарушения проходимости бронхов возникает, когда их диаметр закрывается на две трети. При вдохе, когда бронхи расширяются, воздух проходит в легкие, а при выдохе, когда бронхи сужаются, проход полностью закрывается из-за создания клапанного механизма, что препятствует выходу воздуха из данного участка легких (сегмента, доли или всего легкого в зависимости от калибра пораженного бронха). В этих случаях возникает острое расширение легких (вентильная или обтурационная эмфизема).
III – Степень – нарушение проходимости бронхов, когда просвет бронха полностью закрывается, приводя к развитию ателектаза. В этом случае воздух не может проникнуть в участок легкого, который должен быть вентилируем данным бронхом. Воздух, оставшийся там, всасывается кровью через капилляры. Образуется негативное давление в альвеолах, в результате чего жидкая часть пропотевает туда и развивается так называемое «заболачивание» альвеол. В зоне ателектаза создаются условия для возникновения неспецифического воспаления.
По патогенезу ателектазы можно разделить на следующие виды:
1. Механические, возникающие в результате механического препятствия в бронхе. Они, в свою очередь, подразделяются на:
а) Компрессионные, когда бронх сдавлен извне;
б) Обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.
2. Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;
3. Смешанные.
В определенной области легких, где происходит ателектаз, возникают условия, которые приводят к значительному отрицательному давлению внутриалвеолярного пространства. Это приводит к автоинфекции альвеолярных просветов и возникновению неспецифического воспаления в области ателектаза.
Ателектаз чаще всего наблюдается при туберкулезе в обструктивной и компенсированной форме. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха, развития ограниченного бронхита с последующим нарушением проходимости бронха. Ателектаз при туберкулезе, а также при других заболеваниях и закупорке бронха инородным телом, может продолжаться от нескольких часов до нескольких месяцев. При этом установлено, что если ателектаз продолжается более 1,5-2 месяцев, то полное восстановление легочной ткани после восстановления проходимости бронха не происходит из-за развития фиброзных изменений.
Ателектаз при туберкулезе может возникнуть как остро, при затруднении дыхания из-за закупорки бронха инородным телом, постепенно и даже без внимания.
Острое развитие ателектаза возникает, если казеозный лимфоузел прорывается в главный или долевой бронх. В этом случае клиническая картина аналогична случаям, когда инородное тело попадает в бронх. Появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, кашель с небольшим количеством мокроты или без нее. Температура может повыситься до высоких значений. Иногда пациенты жалуются на боль за грудиной или в других областях грудной клетки, что указывает на поражение плевры.
В ходе осмотра наблюдается упадение или уплотнение области грудной клетки над пораженным участком и сужение межреберных промежутков по соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании. При перкуссии выявляется приглушение звука, смещение органов средостения в сторону поражения и звуковой оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах легкого. Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда наблюдаются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.
При острой форме развития ателектаза возможны осложнения в виде асфиксии.
При рентгенологическом исследовании:
— темное пятно строго ограничено областью легкого, которая вентилируется пораженным бронхом;
— темное пятно в легочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от размера пораженной области.
Важным признаком для диагностики является отсутствие видимых просветов в бронхах на фоне затемнения, в то время как тени от сосудистых разветвлений могут быть заметны. Доля или сегмент легкого обычно имеют четкие границы, которые являются вогнутыми, и уменьшаются в объеме. Соседние участки легочной ткани страдают от эмфиземы. Средостение смещается в сторону ателектаза, что называется симптомом Робинсона. Диафрагма на соответствующей стороне может быть поднята. В зависимости от формы ателектазов они могут быть треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми или овальными.
В случаях, когда ателектазы возникают из-за сдавления увеличенными лимфатическими узлами внутри грудной полости, они называются «чистыми» ателектазами. Однако в большинстве случаев поражения имеют сложную морфологическую природу и их называют «долевыми, сегментарными процессами», «бронхолёгочными поражениями» или «сегментарными поражениями»
Патогенез бронхолегочных поражений:
В развитии локальных заболеваний в легких, основная роль принадлежит прогрессированию туберкулезного процесса, источником которого являются пораженные туберкулезом (казеозные) внутригрудные лимфатические узлы. При распространении воспалительного процесса через контактные (чаще всего), гематогенные или лимфогенные пути в процесс вовлекаются долевые, чаще всего сегментарные и субсегментарные бронхи. В результате развивается отек слизистой оболочки бронхов, проникновение в просвет бронха казеозных масс через перфорацию стенки бронха (от свищевой формы до микроперфораций). Это приводит к сужению просвета бронха и является одной из причин нарушения проходимости бронхов. У детей младшего возраста при переходе воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха может возникнуть аспирация казеозными массами.
Такая патология вызывает изменения в дальних частях легких, которые могут быть сегментарными или дольными. При этом в ткани легких происходят различные морфологические изменения, связанные:
— с нарушением проходимости бронхов (гиповентиляция, ателектаз);
— с распространением возбудителя туберкулеза через бронхи — очаги специфического воспаления (бронхогенная диссеминация);
— с возникновением неспецифического воспаления (пневмония).
Клинические явления сегментарных и дольных процессов.
Присоединение у больных туберкулезом детей таких осложнений, как сегментарные и дольные поражения, усложняет течение первичного туберкулеза, которое может иметь волнообразный характер.
Клинические проявления сегментарных и дольных процессов разнообразны, в зависимости от разнообразия их морфологической картины.
Важным клиническим признаком туберкулеза бронхов является продолжительный и устойчивый кашель:
- в период развития поражения бронхов сухой кашель с различной силой;
- при более серьезном поражении бронхов, гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов — приступообразный, наподобие коклюша, сменяющий тональность,
- в последующем, при развитии фистулезной формы туберкулеза бронхов, кашель становится влажным, с отхождением мокроты.
Дыхание шумное, с продолжительным свистящим выдохом. Одышка является экспираторной или смешанной и сопровождается включением вспомогательной мускулатуры. Характерным симптомом у детей раннего возраста является экспираторный стридор. Стридорозное дыхание усиливается при крике и беспокойстве ребенка и уменьшается во время сна или полного покоя.
Наблюдается развитие синюшности в области носогубного треугольника и общей синюшности. Сухие свистящие хрипы, длительное время присутствующие, указывают на воспалительные изменения в бронхах.
Осложнение первичных форм туберкулеза бронхов, как уже указано выше, может привести к образованию свищей или микроперфораций в бронхах. В таких ситуациях создаются условия для распространения возбудителя туберкулеза через бронхи, что приводит к возникновению очагов бронхогенной диссеминации в легких. Местоположение этих очагов зависит от места прорыва инфекции в бронхах. В результате прогрессирования процесса возможно объединение очагов и формирование инфильтратов.
Поверх пораженного сегмента или доли легкого наблюдается укорочение перкуторного звука.
Бывает, что дыхание становится ослабленным и иногда жестким. Если бронх полностью заблокирован, дыхательные шумы исчезают. Если при этом происходит прилипание пневмонического компонента, появляются влажные хрипы и крепитация.
У детей туберкулез может вызвать бронхообструктивный синдром, который может развиться остро, иметь продолжительный или возвращающийся характер.
Степень обструкции может быть легкой (1 степень), среднетяжелой (2 степень) или тяжелой (3 степень), в зависимости от ее выраженности.
Нарушение бронхиальной проходимости (по Джексону)
Патологическое сужение просвета бронха, вызванное специфическим инфильтративным или язвенно-грануляционным поражением, развивается постепенно и проходит через 3 стадии, описанные Джексоном.
Первая стадия, характеризующаяся гиповентиляцией, возникает при сужении просвета пораженного бронха на треть его нормального размера. В результате вентилируемая часть легкого получает меньше воздуха. Пораженный участок легочной ткани уменьшается в размерах, из-за образования рефлекторных дольковых ателектазов, которые сокращают объем функционирующей легочной паренхимы.
На рентгеновских снимках гиповентиляция проявляется уменьшением прозрачности легочной ткани в данной области и появлением теней, аналогичных тем, которые возникают при очаговой пневмонии или при очагах бронхогенного отсева при специфическом воспалении. Таким образом, в данной ситуации крайне важно оценить положение средостения. При гиповентиляции часть легкого может уменьшиться в объеме и средостение зачастую, но не всегда, смещается в сторону поражения, в отличие от пневмонии и очагов бронхогенного отсева.
Вторая стадия — это обтурационное вздутие. Если недостаточная вентиляция не определяется, то процесс в бронхе продолжает развиваться, грануляции увеличиваются, сужая просвет бронха на две трети. Во время вдоха просвет несколько увеличивается, пропуская воздух, а при выдохе полностью закрывается, не выпуская отработанный воздух, который накапливается, расширяя легкое. На рентгеновском снимке грудной клетки обтурационное или вентильное вздутие проявляется повышенной прозрачностью легкого и уменьшением легочного рисунка. Степень проявления этих симптомов будет зависеть от калибра пораженного бронха.
Если недостаточная вентиляция по рентгеновскому образу принимается за пневмонию, то обнаружение обтурационного вздутия может свидетельствовать о положительной динамике при лечении антибиотиками, которое обычно проводится для пневмонии.
Стадия III — ателектаз. Когда грануляции распространяются настолько, что полностью закрывают просвет пораженного бронха, или в него проникают казеозные массы, возникает полная блокировка бронхиального прохода. Воздух из соответствующего участка легкого постепенно всасывается в кровь и образуется ателектаз (или апневматоз). Ателектаз, возникающий при осложненном туберкулезе, отличается от обтурационных ателектазов другого происхождения, имея важную особенность. При туберкулезном процессе в легких или внутригрудных лимфатических узлах плевра всегда реагирует, образуя множество спаек, большинство из которых не могут быть обнаружены при рентгенологическом исследовании.
Эти связи будут препятствовать полному снижению ателектазированной части легкого. Это приводит к локальному нарушению кровотока, которое патофизиологи называют «заболачиванием». Такое состояние ателектаза называется декомпенсированным.
Кровь является идеальной средой для многих возбудителей, даже для сапрофитов, которые находятся в дыхательных путях у ребенка.
Диагностика синдромов нарушения бронхиальной проходимости, эмфиземы легких и пневмоторакса
1. Воспаление и отечность бронхов, как острое, так и хроническое.
2. Сокращение бронхов, что вызывает астму.
3. Сужение бронхов из-за образования вязкой слизи, что характерно для хронического бронхита.
4. Схлопывание мелких бронхов при выдохе, что является признаком эмфиземы.
5. Нарушение двигательной функции трахеи и крупных бронхов.
Причины этих заболеваний: продолжительное воздействие вредных примесей (табачный дым, загрязнение атмосферы, профессиональные вредности); инфекции (пневмококковая инфекция, инфекция гемофильной палочкой, вирусные инфекции). Механизм развития: нарушение выработки секрета, нарушение очищения и защитных функций. В результате возникает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя из-за воспалительного инфильтрата, а также фиброз стенок бронхов и избыточное выделение бронхиального секрета.
Этиология бронхоспазма:
а) Неинфекционные аллергены (пыль растений, пыль, пища, лекарственные препараты и т.д.).
б) Инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).
в) Механическое и химическое раздражение (производственная пыль, пары дыма, кислоты, щелочи).
г) Физические и метеорологические факторы.
д) Нервно-психические воздействия.
Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов — повышение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм — выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы.
Основные жалобы:
а) Пациент страдает кашлем, который особенно сильный утром и сопровождается небольшим количеством слизистой мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время. В период обострения количество мокроты увеличивается и становится вязкой, иногда гнойной.
б) Пациент испытывает одышку, которая преимущественно возникает при выдохе и прогрессирует. Одышка возникает даже в состоянии покоя.
в) Приступы удушья у пациента схожи с астмой. Период предвестников характеризуется симптомами вазомоторного ринита, приступообразного кашля с затрудненным отхождением мокроты. Период разгара сопровождается одышкой при выдохе, ощущением сжатия за грудиной, коротким вдохом и длинным выдохом в 3-4 раза. В этот период также слышны свистящие хрипы, которые можно услышать на расстоянии. Период обратного развития приступа заканчивается кашлем с выделением мокроты.
Объективные данные при осмотре пациента:
г) Пациент находится в вынужденном положении.
б) Наблюдается диффузный цианоз и бледность.
в) Шейные вены у пациента набухают.
Г) У пациента наблюдаются барабанные пальцы.
Исследование органов дыхательной системы:
При осмотре грудной клетки во время приступа удушья наблюдается расширение грудной клетки на вдохе, участие в дыхании воспомогательных мышц, сглаживание ямок.
При пальпации не отмечается изменение голосового дрожания.
При перкуссии не изменяются границы легких. Во время приступа нижние границы легких опущены, подвижность края легка уменьшена. Перкуторный звук имеет тимпанический оттенок.
При аускультации дыхание является жестким, присутствуют сухие и иногда беззвучные влажные хрипы. В момент приступа слышны множественные хрипы разного калибра, особенно на выдохе.
Дополнительные методы исследования:
Анализ крови во время обострения показывает умеренный лейкоцитоз и эозинофилию.
Анализ мокроты показывает наличие гнойных и слизисто-гнойных выделений. Обнаружены лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, астма сопровождается присутствием измененных эозинофилов (кристаллы Шарко-Лейдена) и слепками мелких бронхов (спирали Куршмана).
Рентгенологическое исследование не дает достаточной информации. Во время приступа прозрачность легких увеличена.
Проводятся бронхоскопия и бронхография.
Для определения степени бронхиальной обструкции проводят исследование функции внешнего дыхания:
а) Снижение мощности форсированного выдоха (норма — 5000-8000 мл/сек) измеряется с использованием пневмотахометра.
б) Снижение максимальной вентиляции легких (норма — 70-135% от нормы) составляет 80-120 л/мин.
Эмфизема легких является конечным этапом хронического бронхита и бронхиальной астмы. В этом случае происходит патологическое расширение воздушных пространств после терминальных бронхов.
Патогенез — сужение мелких бронхиальных ветвей — повышение сопротивления бронхов — задержка воздуха в альвеолах — истончение стенок — разрыв эластических волокон.
Основные симптомы — затрудненное дыхание, кашель. Объективные данные:
а) обнаружен цианоз.
б) наблюдается набухание шейных вен.
При осмотре грудной клетки:
а) форма бочкообразная, наблюдается выпячивание надключичных областей, расширение и выпячивание межреберных промежутков, ограничение участия в дыхании.
б) при пальпации — ослабленное голосовое дрожание.
в) при перкуссии — увеличение границ легких, ограничение подвижности легочного края, звук — коробочный.
г) при аускультации — слабое дыхание.
д) абсолютная сердечная тупость не выявляется.
Дополнительные методы исследования:
а) Рентгенологическое исследование — однородное увеличение прозрачности легочных полей, выраженное уменьшение легочного рисунка.
Переформулированный текст:
б) Изучение работы внешнего дыхания; снижение емкости легких (норма — 3,7 л), увеличение остаточного объема (0,0 — норма — 1-1,5 л), снижение скорости выдоха (норма — 6,8 л/сек).
в) ЭКГ — проверка — признаки легочной сердечной недостаточности.
Накопление газа в плевральной полости — пневмоторакс.
Выделяют: а) спонтанный, б) травматический, в) искусственный.
Причины: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) гнойные процессы; г) злокачественные новообразования; д) несовершенная соединительная ткань.
Патогенез: разрыв субплевральных пузырей и проникновение воздуха в плевральную полость.
Клиника: внезапные острые боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда — коллаптоидное состояние. Объективные данные: а) бледность
в) холодный пот
Обследование: а) выпячивание пораженной половины грудной клетки, б) задержка в дыхании.
Осмотр: голосовая дрожь ослаблена или отсутствует.
Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук — звонкий.
Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.
