Гипертоническая болезнь и мозг: эффективное лечение основных и сопутствующих проявлений

Гипертоническая болезнь может оказывать негативное воздействие на мозг, вызывая симптомы, такие как головные боли, головокружение и изменения настроения. Однако, с правильным лечением можно контролировать давление и уменьшить риск осложнений для мозга.

В данной статье рассматривается основное лечение гипертонической болезни, включающее изменение образа жизни, принятие лекарственных препаратов и регулярное контрольное обследование. Также будет описано сопутствующее лечение, включающее физиотерапию, психологическую поддержку и диетические рекомендации. Узнайте, какие меры можно принять для улучшения своего здоровья и предотвращения возможных осложнений от гипертонической болезни.

Артериальная гипертония

Причины возникновения артериальной гипертонии, заболевания, симптомы и методы лечения.

По мировой статистике, заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди всех причин смертности населения.

Артериальная гипертония – одно из наиболее распространенных заболеваний системы кровообращения, которое также способствует развитию других сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, геморрагический и ишемический инсульт.

Артериальная гипертония, или высокое кровяное давление, характеризуется стабильным увеличением систолического (верхнего) давления выше 140 мм рт. ст. и/или диастолического (нижнего) давления выше 90 мм рт. ст. Согласно рекомендациям Европейского общества по артериальной гипертонии и Европейского общества кардиологов, для измерения давления дома считается, что артериальная гипертония начинается с 135/85 мм рт. ст. и выше.

Симптомы повышения артериального давления включают головную боль, тошноту, шум в ушах, учащенное сердцебиение, снижение зрительной четкости, раздражительность и повышенную потливость.

Иногда повышение кровяного давления может проходить незаметно. В таких случаях необходимо регулярное измерение артериального давления.

Виды артериальной гипертонии

Перед обсуждением высокого артериального давления (АД) важно понимать, какое давление считается нормой. У каждого человека индивидуальные показатели артериального давления. Однако существует общепризнанное деление величины АД.

• Оптимальное: систолическое АД менее 120 мм рт. ст. и диастолическое АД менее 80 мм рт. ст.
• Нормальное: верхние значения АД от 120 до 129 и нижние значения от 80 до 84 мм рт. ст.
• Повышенное нормальное: верхние значения АД от 130 до 139 мм рт. ст. и нижние значения от 85 до 89 мм рт. ст.

Артериальное давление разделяется на степени в зависимости от максимальных значений, полученных при измерении давления.

1-я степень: систолическое АД 140-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД 90-99 мм рт. ст.

Артериальная гипертония второй степени — это систолическое давление от 160 до 179 миллиметров ртутного столба и/или диастолическое давление от 100 до 109 миллиметров ртутного столба.

Артериальная гипертония третьей степени — это систолическое давление 180 миллиметров ртутного столба и выше и/или диастолическое давление 110 миллиметров ртутного столба и выше.

Выделяют изолированную артериальную гипертонию, когда повышается только систолическое давление более 140 миллиметров ртутного столба, а диастолическое остается в пределах нормы.

Повышенное артериальное давление может возникать по разным причинам.

Большинство пациентов считается страдающими от первичной артериальной гипертонии, которая возникает без конкретных причин, особенно у пожилых пациентов.

В других случаях, когда существует определенная причина повышения давления, говорят о вторичной артериальной гипертонии.

Среди основных факторов, вызывающих вторичную артериальную гипертонию, следует выделить:

1. Патологии почек и сосудов почек могут привести к снижению кровотока в почках, что способствует выделению веществ, повышающих артериальное давление. Хроническая болезнь почек, хронический гломерулонефрит и мочекаменная болезнь могут вызвать артериальную гипертонию. У сосудов почек часто наблюдается стеноз почечных артерий, возникающий вследствие атеросклероза или врожденной патологии.
2. Разнообразные нарушения работы эндокринной системы могут привести к возникновению артериальной гипертензии и других связанных симптомов. Например, при тиреотоксикозе происходит усиление выработки гормонов щитовидной железы, что сопровождается появлением зоба (увеличением самой железы), повышением систолического артериального давления, учащенным сердцебиением, повышенной возбудимостью и уменьшением массы тела.
3. При гипотиреозе производство гормонов щитовидной железы уменьшается. Это состояние сопровождается дисфункцией эндотелия и нарушением расслабления гладких мышц сосудов, что приводит к увеличению периферического сосудистого сопротивления. Это ведет к повышению артериального давления. У таких пациентов обычно отмечается увеличение диастолического артериального давления, замедление пульса, слабость и быстрая утомляемость.

При наличии феохромоцитомы (опухоли надпочечников), уровень катехоламинов (адреналина, норадреналина) в крови значительно возрастает, что приводит к резким изменениям артериального давления до очень высоких значений.

Необходимо помнить о факторах, способствующих развитию артериальной гипертонии: наследственная предрасположенность, длительное нервное напряжение, частые стрессовые ситуации, избыточные физические нагрузки, курение, злоупотребление алкоголем и кофе, постоянное употребление большого количества соли и жирной пищи.

При каких заболеваниях возникает артериальная гипертония?

Артериальная гипертония классифицируется по степеням в зависимости от максимальных значений артериального давления при его измерении.

Ниже приведены некоторые из них.

• Атеросклероз, включая поражение почечных артерий.
• Поражение сосудов почек (тромбоз, эмболия, стеноз, сдавление почечных сосудов опухолью или органом).
• Хронический пиелонефрит.
• Хронический гломерулонефрит.
• Хроническая почечная болезнь.
• Заболевания щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз).
• Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
• Феохромоцитома.
• Первичный гиперальдостеронизм.
• Метаболический синдром.
• Коарктация аорты.
• Преэклампсия.

К каким врачам обращаться при повышении артериального давления?

Для выявления причин повышения давления первоначально следует обратиться к терапевту . Врач проведет осмотр и назначит необходимый объем обследований и консультации специалистов. Среди них могут быть:

• врач-кардиолог ;
• врач-эндокринолог ;
• врач-невролог ;
• хирург-врач ;
• офтальмолог-врач.

Артериальная гипертония и сопутствующие заболевания

Сердечно-сосудистая патология гипертонического типа — одна из наиболее распространенных болезней. По данным эпидемиологических исследований, в нашей стране около 30 миллионов человек страдают артериальной гипертонией.

Продолжительное повышение давления в артериях может привести к поражению целевых органов и развитию различных осложнений: инсультов, энцефалопатий, гипертрофии левого желудочка, сердечной и почечной недостаточности. Повышение артериального давления также ускоряет развитие атеросклероза, увеличивает риск стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца.

В то же время, надлежащие терапевтические меры могут снизить заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, улучшить течение и прогноз артериальной гипертонии. Это подчеркивает важность проведения и своевременного начала антигипертензивной терапии.

До недавнего времени считалось, что постепенное увеличение артериального давления с возрастом является физиологическим процессом. Однако повышенное артериальное давление в пожилом возрасте не является неизбежным. Пациенты старшего возраста с артериальной гипертонией относятся к группе повышенного риска. Последние исследования показали, что эффективность лечения пациентов с артериальной гипертонией в пожилом возрасте выше, чем у молодых людей.

Ишемическая болезнь сердца

Повышенное давление в артериях способствует ускоренному прогрессу атеросклероза и является одним из основных факторов риска для этого заболевания, поэтому они часто сочетаются. Особенно часто артериальная гипертония сочетается с ишемической болезнью сердца, включая стенокардию, инфаркт миокарда и аритмию. У пациентов с такими заболеваниями риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти самый высокий.

В таких случаях очень важно постепенно снижать артериальное давление, чтобы избежать симпатической активации и рефлекторной тахикардии. Поэтому при назначении сосудорасширяющих препаратов, способствующих развитию тахикардии, необходимо сочетать их с бета-блокаторами. Артериальная гипертония в сочетании со стенокардией является конкретным показанием для применения бета-блокаторов и/или антагонистов кальция.

Людям с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда нельзя принимать короткодействующие дигидропиридины. Людям, перенесшим инфаркт миокарда, рекомендуется принимать b-блокаторы (это снижает риск повторного инфаркта и внезапной смерти), а при наличии сердечной недостаточности (дисфункция левого желудочка) — ингибиторы АПФ, чтобы предотвратить развитие и прогрессирование сердечной недостаточности и увеличить шансы на выживание. Если b-блокаторы не эффективны или противопоказаны, можно принимать верапамил или дилтиазем, так как они снижают частоту сердечно-сосудистых осложнений и смертность после инфаркта миокарда без дисфункции левого желудочка.

Не рекомендуется применение тиазидных диуретиков в качестве единственного средства лечения у пациентов с артериальной гипертонией, у которых есть признаки предыдущего инфаркта миокарда на ЭКГ и нарушения ритма, из-за возможного развития серьезных аритмий.

Рекомендации по лечению артериальной гипертонии у пациентов с ИБС

ФЛЖ — функция левого желудочка, ИМ — инфаркт миокарда. * При непереносимости — антагонисты рецепторов ангиотензина II. ** Метопролол, бисопролол, карведилол.

Гиперхолестеринемия

Болезни поджелудочной Железы выявляются в 40-85% случаев у пациентов с артериальным давлением. Расстройство липидного состава, проявляющееся в повышенном содержании холестерина, является потенциально наиболее опасным для сердечно-сосудистой системы. Важно помнить, что увеличение холестерина на 1% увеличивает вероятность развития ишемической болезни сердца на 2%. У пациентов с высоким артериальным давлением наблюдается изменение липидного спектра: увеличение количества липопротеинов, содержащих большое количество триглицеридов — очень низкоплотных липопротеинов (ОНПЛ) и снижение уровня холестерина высокоплотных липопротеинов (ВПЛП). Количество холестерина в низкоплотных липопротеинах (НПЛП) обычно остается в норме или немного повышается; в любом случае можно наблюдать увеличение концентрации атерогенных фракций НПЛП.

У пациентов с артериальной гипертонией, которые получают антигипертензивные препараты, наблюдаются аналогичные нарушения липидного профиля, однако во многих случаях липидовый профиль оказывает влияние гипотензивная терапия. Эти изменения называются вторичной дислипидемией, которая проявляется в увеличении содержания триглицеридов и снижении уровня холестерина ЛПВП. b-блокаторы и тиазидные диуретики неблагоприятно влияют на уровень липидов, однако этот эффект зависит от дозы препаратов и продолжительности лечения.

Большие дозы тиазидных (гидрохлортиазид 50-100 мг/день) и петлевых диуретиков могут приводить, по крайней мере, к кратковременному повышению уровня общего холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Небольшие дозы тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид 12,5-25 мг/день) и индапамид не вызывают подобных изменений.

Исследование лечения изолированной систолической гипертензии у пожилых (SHEP, 1992) и Программа по выявлению и наблюдению за гипертонией показали, что диуретики как монотерапия на начальном этапе уменьшают риск развития сердечно-сосудистых осложнений как у лиц с нормальным, так и нарушенным липидным профилем. Несмотря на то, что b-блокаторы могут временно повышать уровень триглицеридов и снижать уровень липопротеидов высокой плотности, они существенно снижают частоту внезапной смерти, общей смертности и повторного инфаркта у лиц с ранее перенесенным инфарктом миокарда. Умеренное снижение концентрации сывороточного холестерина и повышение уровня липопротеидов высокой плотности также наблюдается при приеме b-блокаторов.

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция и препараты центрального действия не влияют на липидный профиль. Некоторые препараты из группы b-блокаторов, ингибиторы АПФ и индапамид способствуют улучшению липидного профиля. Гиполипидемические препараты, направленные на коррекцию липидного спектра крови, не влияют на артериальное давление.

Коррекция липидных сдвигов является важной частью профилактики множественных факторов риска при артериальной гипертонии. Дислипидемия у пациентов с артериальной гипертонией, принимающих антигипертензивные препараты, требует интенсивной коррекции для снижения общего риска сердечно-сосудистой патологии. Одновременное снижение артериального давления и коррекция липидных нарушений существенно уменьшает риск сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией.

Диабет типа 2

Среди пациентов с диабетом II типа распространенность артериальной гипертонии увеличивается с возрастом и присутствием протеинурии, ожирения, женского пола и длительности заболевания. Артериальная гипертония встречается у 40-60% больных инсулинозависимым диабетом и является фактором риска развития поздних сосудистых осложнений: ретинопатии, ИБС, нарушений кровообращения.

Назначение эффективной антигипертензивной терапии является важным шагом в профилактике и лечении поздних сосудистых осложнений диабета. Выбор антигипертензивных средств для пациентов с диабетом II типа представляет собой сложную задачу. b-адреноблокаторы и тиазидовые диуретики не рекомендуются в качестве препаратов первого выбора из-за их негативного воздействия на углеводный и липидный обмены. Исследования показывают, что тиазиды могут негативно влиять на функцию поджелудочной железы, угнетая выработку инсулина. В то же время, некоторые исследования свидетельствуют, что тиазидовые диуретики могут снижать чувствительность к инсулину у периферических тканей. Исследования также показывают, что нарушение толерантности к глюкозе чаще приводило к отмене тиазидов, чем пропранолола или плацебо.

Поскольку выделение инсулина частично происходит через b2-рецепторы, их блокирование при использовании неселективных b-адреноблокаторов приводит к снижению секреторной активности b-клеток, что нарушает гликемический контроль. Следует отметить, что b-адреноблокаторы могут скрывать клинические проявления гипогликемии, усиливая действие сахароснижающих препаратов, что особенно нежелательно для пожилых пациентов.

Указанная метаболическая нейтральность и способность уменьшать инсулинорезистентность на фоне выраженного антигипертензивного эффекта позволяют использовать агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин) в лечении артериальной гипертонии у пациентов с ИНСД.

Появление длительно-действующего a1-адреноблокатора доксазозина предлагает новые возможности для лечения артериальной гипертонии у пациентов с нарушениями обмена веществ и сахарным диабетом. Однократное применение препарата в течение суток может частично решить эту проблему. Основным преимуществом данного препарата является его положительное воздействие на обмен липидов. Данные исследования TOMHS показали, что прием тонокардина приводит к умеренному снижению уровня общего, «плохого» холестерина и триглицеридов, а также к повышению уровня «хорошего» холестерина. Кроме того, тонокардин улучшает функцию почек.

Следовательно, эти препараты могут иметь определенные преимущества перед другими антигипертензивными средствами при лечении артериальной гипертонии и сахарного диабета с нарушениями липидного обмена.

Забвенная недостаточность сердца

Артериальное повышение давления считается основным фактором риска сердечной недостаточности. До появления в медицинской практике эффективных препаратов от повышенного давления сердечная недостаточность была самым частым осложнением артериального повышения давления и иногда даже чаще причиной смерти, чем инсульт или ишемическая болезнь сердца. Сообщение Тополя с соавторами о результатах лечения пожилых пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и артериальным повышением давления, поступивших в больницу с диагнозом сердечной недостаточности свидетельствует о том, что b-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов приводили к улучшению состояния пациентов, в то время как сосудорасширяющие средства (нитраты, гидралазин, празозин, каптоприл) у некоторых пациентов вызывали тяжелые гипотензивные реакции. Результаты исследования нарушений сократительной функции левого желудочка (Studies of Left Ventricular Dysfunction, SOLVD) свидетельствуют о том, что препаратами первой линии при лечении артериального повышения давления у больных сердечной недостаточностью являются ингибиторы АПФ.

Не следует забывать о том, что блокаторы рецепторов ангиотензина II также могут применяться при лечении сердечной недостаточности и их влияние на выживаемость пациентов с этим заболеванием может быть даже эффективнее. Применение определенных b-блокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол) у таких пациентов должно производиться исключительно под внимательным контролем врача и в большинстве случаев в рамках комбинированного лечения сердечной недостаточности.

Заболевания соединительной ткани

Согласно данным эпидемиологических исследований, в США приблизительно от 12 до 20 миллионов людей принимают одновременно нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и гипотензивные препараты, а в целом НПВП прописываются более чем трети пациентов с артериальной гипертонией. Результаты клинических исследований указывают на то, что такие НПВП, как индометацин, пироксикам и напроксен (в средних терапевтических дозах) и ибупрофен (в высокой дозе), имеют способность снижать эффективность b-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол), диуретиков (фуросемид, гидрохлортиазид), празозина, каптоприла, но не влияют на гипотензивное действие антагонистов кальция. Самый резкий антагонизм НПВП проявляется именно в отношении тех препаратов, гипотензивное действие которых основано на простагландин-зависимых механизмах. Например, увеличение реабсорбции натрия, вызванное НПВП и связанное с ингибицией почечных простагландинов, является основным механизмом, приводящим к отмене гипотензивного эффекта диуретических препаратов.

Применение тиазидных и петлевых диуретиков может привести к увеличению уровня мочевой кислоты в крови, но редко вызывает приступ подагры. Пациентам с артериальной гипертонией и подагрой не рекомендуется назначать диуретики, однако повышенный уровень мочевой кислоты, вызванный их применением, в отсутствие подагры или мочевых камней не требует специального лечения.

Развитие артериальной гипертонии в любом возрасте может привести к нарушению функции внешнего дыхания в виде бронхиальной обструкции. Это особенно важно у пациентов пожилого возраста с сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ). Было выявлено, что антагонисты кальция способны расслаблять гладкую мускулатуру не только артерий, но и бронхиального дерева, что стало основанием для их применения в комплексной терапии бронхиальной астмы.

При лечении ингибиторами АПФ у старших пациентов с артериальной гипертонией и хронической обструктивной болезнью легких наблюдается избыточное количество брадикинина в слизистой оболочке бронхов, что может вызвать отек подслизистого слоя и увеличить уже повышенное сопротивление дыхательных путей. Ингибиторы АПФ могут вызвать сухой кашель, что затрудняет своевременную диагностику обострения хронических обструктивных заболеваний и в редких случаях может провоцировать приступы бронхиальной астмы. Другие данные показывают, что лечение каптоприлом сопровождалось улучшением состояния пациентов, снижением активности ангиотензина I, альдостерона, положительными изменениями гемодинамики: снижением систолического давления в легочной артерии, общего легочного и общего периферического сопротивления.Болезни почек

Поражение почек у пожилых и старших людей приводит к высокой смертности в этой возрастной группе. Основную роль в развитии гипертонического нефроангиосклероза играет не столько уровень артериального давления (АД), сколько продолжительность его воздействия на почечные клубочки и сосудистый эндотелий.

Сбалансированный уровень артериального давления играет ключевую роль в развитии злокачественного нефроангиосклероза, сопровождающегося быстро прогрессирующей почечной недостаточностью, на фоне тяжелой (злокачественной) артериальной гипертонии. Эффективный контроль артериального давления способствует предотвращению поражения почек и замедлению прогрессирования хронической почечной недостаточности у пациентов с первичным и вторичным поражением почек. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента оказывают благотворное влияние на прогноз, сохраняя функцию почек при диабетической нефропатии и при заболеваниях почек, не связанных с сахарным диабетом. Наиболее безопасны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента с двумя путями выведения (фозиноприл, трандолаприл).

Для достижения уровня АД большинство пациентов с артериальной гипертонией и заболеваниями почек нуждаются в назначении комбинированной терапии. Очень важно контролировать задержку жидкости в организме и объемную перегрузку, которую можно устранить с помощью диуретиков. Тиазидные диуретики можно применять у пациентов с уровнем сывороточного креатинина < 2,0 мг/дл. На более поздних стадиях почечной недостаточности необходимо использовать петлевые диуретики (фуросемид). Также эффективно применение индапамида (арифона) у пациентов с почечной недостаточностью.

Заболевания головного мозга

Инсульт часто происходит из-за высокого кровяного давления(Donnan, 1997). Много исследований показали, что высокое давление связано с частотой инсульта. Лекарства, такие как нитропруссид натрия и гидралазин, помогают расширить артерии в мозге.

Когда нитропруссид натрия вводят в вену, это приводит к сначала к резкому увеличению кровотока в мозг, но затем к снижению оттока венозной крови. Из-за этого кровь начинает скапливаться в сосудах головного мозга, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Нитроглицерин воздействует в основном на вены, поэтому его влияние на кровоток в мозге не так сильно.

Когда нитроглицерин вводят в вену, кровоток в мозге либо остается без изменений, либо увеличивается. Но, как и нитропруссид натрия, нитроглицерин может вызвать увеличение внутричерепного давления.

В настоящее время не рекомендуется применение всех нитровазодилататоров (нитропруссид натрия, нитроглицерин, изосорбадинитрат) для лечения гипертонических кризов у пациентов с внутричерепной гипертензией. Нимодипин, нифедипин, фелодипин и в меньшей степени верапамил и дилтиазем способствуют увеличению кровотока в мозге.

Следовательно, применение антагонистов кальция для лечения артериальной гипертонии у пациентов с внутричерепной гипертензией требует особой осторожности. Клонидин и бета-блокаторы, введенные внутривенно, снижают скорость кровотока в мозгу. Ингибиторы АПФ, принятые внутрь однократно, не влияют или увеличивают кровоток в мозг, даже при существенном снижении артериального давления. При длительном применении препаратов от гипертонии они практически не влияют на кровоток в мозг, хотя в определенных случаях могут вызывать как его увеличение (чаще при лечении антагонистами кальция и ингибиторами АПФ), так и его уменьшение (обычно при применении неселективных бета-блокаторов). Известно, что лечение артериальной гипертонии помогает предотвратить инсульты и осложнения ИБС, а также улучшает клинические симптомы застойной сердечной и почечной недостаточности.

При анализе эффективности различных классов препаратов для вторичной профилактики нарушений артериального давления, очевидно, что диуретики значительно превосходят b-блокаторы (особенно b1-селективный гидрофильный блокатор атенолол). Потому при выборе лекарства для лечения гипертонии важно учитывать не только антигипертензивный эффект и безопасность, но и влияние на мозговое кровообращение.

Гипертоническая болезнь и мозг, лечение основное и сопутствующее

В последние годы острые нарушения мозгового кровообращения стали одной из главных проблем современного здравоохранения. Инсульты занимают второе место в мире по смертности и первое место в инвалидизации населения. Каждый год инсульты переносят около 6 миллионов человек во всем мире и более 450 тысяч в России. Основной причиной их возникновения является артериальная гипертония, но использование современных гипотензивных препаратов доказательно снижает риск инсультов. Это было доказано в ходе многоцентрового исследования PROGRESS, где применение периндоприла и индапамида значительно улучшило прогноз у пациентов, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения.

Важно отметить, что возникновению острой сосудистой патологии всегда предшествует формирование хронических форм гипертензивной энцефалопатии, тяжесть которой прогрессивно нарастает на протяжении длительного периода времени.

Это происходит из-за патологического ремоделирования церебральных сосудов, характеризующегося гипертрофией и дегенерацией их стенок. Плазматическое пропитывание стенок приводит к их набуханию и резкому уменьшению диаметра сосудов, вплоть до их полной облитерации. Отложение гиалина в средней оболочке сосудов считается признаком необратимых изменений, так как сопровождается формированием гиалинового артериолосклероза.

Из-за узких сосудов происходит гипертонический стеноз, что приводит к ишемии мозговой ткани и образованию мелкофокальных повреждений и лакунарных инфарктов головного мозга.

Нужно учитывать, что лакунарные инфаркты головного мозга являются предвестниками обширных мозговых инсультов, что свидетельствует о наличии серьезной цереброваскулярной патологии. Для кардиологической клиники важно обнаружение ранних стадий гипертензивной энцефалопатии, чтобы своевременно выявить группу пациентов с повышенным риском церебральных осложнений. Этой группе необходимо проводить более эффективную терапию для предотвращения церебральной патологии. Однако эти аспекты проблемы до сих пор недостаточно изучены из-за сложностей в выявлении признаков цереброваскулярной недостаточности у пациентов с артериальной гипертонией.

Усовершенствование методов нейровизуализации, среди которых наиболее информативной является магнитно-резонансная томография (МРТ), открыло новые перспективы для изучения данной проблемы. Было установлено, что основными структурными проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения являются цереброишемические изменения в виде одиночных или множественных очагов сниженной плотности в белом веществе мозга, симптомы лейкоараиоза или перивентрикулярного отека, а также нарушения ликвородинамики, проявляющиеся расширением желудочков мозга и субарахноидальных пространств. Чаще всего эти изменения наблюдаются у пациентов с более тяжелыми формами артериальной гипертонии, однако во многих случаях врачебные показатели артериальной гипертонии не имеют четкой связи со степенью выраженности органной патологии у пациентов с гипертонией. Это значительно затрудняет интерпретацию результатов нейровизуализационных исследований, поскольку в клиническом отношении важно определить особенности клинического течения заболевания, приведшие к возникновению церебральных изменений, их прогностическое значение и определение оптимальной врачебной тактики, направленной на улучшение прогноза.

В последние годы становится все более очевидным, что данные, полученные при суточном мониторировании артериального давления, более тесно связаны с изменениями в органах-мишенях, чем данные, полученные при обычном измерении давления у врача. Особенно это касается связи профилей суточного давления с уровнем гипертрофии левого желудочка и структурными изменениями в сосудах. В то время как влияние колебаний артериального давления на развитие церебральных нарушений изучено гораздо меньше. Из-за этого остается неясным, возможно ли обратить ранние стадии гипертензивной энцефалопатии при помощи терапии, направленной на коррекцию артериального давления?

В данной монографии впервые представлены результаты исследования ранних признаков хронической церебрососудистой патологии у пациентов с артериальной гипертонией с использованием магнитно-резонансной томографии. Осуществлена детальная характеристика структурных изменений гипертензивной энцефалопатии, выявленных с помощью низкопольной МРТ в зависимости от суточных профилей артериального давления. Также описаны проявления внутричерепной гипертензии, фокальные поражения и лакунарные инфаркты вещества мозга при использовании МРТ, с учетом возраста, уровня артериального давления и длительности гипертонии.

По результатам пятилетнего исследования была выявлена динамика поражения органов мишеней у пациентов с артериальной гипертонией. Факторы, определяющие прогрессирование гипертензивной энцефалопатии, были выявлены независимо от проводимой терапии. Особенно неблагоприятным в плане прогноза оказалось сочетание перивентрикулярного отека и ишемических повреждений белого вещества головного мозга, приводящее к прогрессированию цереброишемических изменений в 100% случаев. Также было обнаружено, что гипотензивная терапия способна обратить структурно-функциональные нарушения у пациентов с артериальной гипертонией.

Данная монография призвана быть полезной для специалистов в сфере кардиологии, неврологии, терапии, рентгенологии, а также для семейных врачей.

Прогноз

Медикаменты и изменения образа жизни помогают контролировать высокое кровяное давление в большинстве случаев.

Для профилактики рекомендуется:

• прекратить курить,
• соблюдать режим (особенно правильное чередование работы и отдыха),
• регулярно заниматься физическими упражнениями (особенно хорошо делать ежедневные прогулки),
• питаться правильно.

Классификация гипертонической болезни

По тяжести, возникновению осложнений или их отсутствию, гипертоническая болезнь подразделяется на три различные степени:

I степень (легкая)

В этом случае у пациента возникают периодические периоды повышенного давления, которые самостоятельно возвращаются к нормальным значениям. Ухудшения работы внутренних органов отсутствуют. На данной стадии скачки артериального давления колеблются в пределах: систолическое — 140-159 мм рт.ст., диастолическое — 90-99. Симптомы слабы, зачастую пациенты их не замечают.

II степень (умеренная)

Этап III гипертонии характеризуется следующими патологическими изменениями: сужение сосудов, образование бляшек, почечная недостаточность, увеличение левого предсердия. Показатели артериального давления составляют от 160 до 179 мм рт. ст. (верхнее), нижнее – 100-109 в течение длительного времени. Ремиссии случаются редко. Снижение кровяного давления возможно только при помощи медикаментов.

Следующим этапом является III степень (тяжелая) гипертонии. В этот момент появляются серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы – стенокардия, атеросклероз, инфаркт, расслоение аорты. Может произойти нарушение мозгового кровообращения, что приводит к инсульту или сосудистой деменции. Это опасные состояния, которые без медицинской помощи могут привести к летальному исходу или инвалидизации. Верхнее АД стабильно 180 и выше, нижнее – от 110 мм рт. ст.

Среди возможных осложнений этого заболевания — гипертонический криз. Резкое увеличение артериального давления до критических значений требует немедленного снижения с использованием внутривенных препаратов. Без своевременной медицинской помощи высокое давление в сосудах может вызвать повреждение важных органов — сердца, мозга и почек.

Профилактика гипертонии

Причины гипертонии зависят от степени заболевания и скорости его развития. Быстрое развитие, тяжелое течение и третья стадия ухудшают качество жизни и приводят к опасным осложнениям: почечной недостаточности, инфаркту и инсульту. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертонию, до сих пор остается высокой.

Раннее выявление и лечение гипертонии с регулярным контролем артериального давления способствуют замедлению ее прогрессирования и снижению частоты опасных осложнений. Первичная профилактика состоит в устранении существующих факторов риска. Для достижения положительных результатов, таких как нормализация уровня давления, следует применять следующие мероприятия:

• отказ от курения и умеренное употребление алкоголя;
• умеренная физическая нагрузка;
• регулирование объема потребляемой еды;
• снижение уровня употребления кухонной соли (диета с низким содержанием соли);
• психологическое разгрузка.

Эффективность профилактики также зависит от пациента, как и от лечения. В большинстве случаев врач не может контролировать соблюдение всеми рекомендациями пациентом. Не игнорируйте советы врачей и строго следуйте их указаниям, чтобы избежать опасных осложнений.