Как связаны эпилепсия и инсульт — причины и последствия постинсультных эпилептических припадков

Эпилепсия и инсульт — два серьезных заболевания, которые могут быть связаны между собой. Постинсультные эпилептические припадки и приступы могут возникнуть после инсульта и стать дополнительной проблемой для пациента.

В следующих разделах статьи мы рассмотрим причины возникновения постинсультных эпилептических припадков, их симптомы, диагностику и лечение. Также мы выясним, какие меры предосторожности можно принять, чтобы уменьшить риск развития этого осложнения после инсульта.

Причины возникновения

• Осложнения кровообращения в мозге (ОКМ);
• Сужение сосудов головного мозга;
• Высокое давление в артериях;
• Проблемы с сердечно-сосудистой системой;
• Диабет и заболевания эндокринной системы;
• Повторный инсульт;
• Генетическая предрасположенность;
• Патологии развития в утробе;
• Травмы головного мозга;
• Психические расстройства;
• Эмоциональное перегрузка;
• Сужение артерий и сосудов в шее;
• Расширение сосудов головного мозга;
• Проблемы с свертываемостью крови;
• Сердечная недостаточность;
• Проблемы с почками;
• Поздняя стадия остеохондроза в шее;
• Нарушения обмена веществ и жировой обмен;
• патологии дыхательной системы;
• история болезней, связанных с воспалительными процессами;
• плохие привычки;
• сидячий образ жизни;
• избыточная физическая нагрузка;
• избыточный вес.

О чем говорит эпилепсия после инсульта?

Появление припадков эпилепсии свидетельствует о неустойчивости нервной системы и наличии неврологических отклонений. Характерные признаки патологии:

• небольшой головокружение, ощущение дискомфорта;
• зрительные и слуховые галлюцинации;
• частичная потеря сознания;
• провалы в памяти;
• нервные расстройства;
• припадки с потерей сознания;
• неконтролируемые движения;
• мышечная слабость тела;
• спазмы и судороги.

Первая помощь при судорогах

Если у человека случился эпилептический припадок, вот как можно ему помочь:

• Обеспечьте защиту человека от травм, убрав все опасные предметы из его окружения.
• Подложите под голову мягкую подушку или одежду.
• Расстегните одежду в области шеи, чтобы обеспечить свободное дыхание, и развяжите галстук.
• Не пытайтесь удержать человека или привести его в чувство.
• Не перемещайте человека, если только это необходимо для его безопасности (например, если он находится на дороге).
• Не пытайтесь вставить что-либо в рот человека или разжать его челюсти.
• После прекращения припадка поместите человека в боковое положение, чтобы обеспечить нормальное дыхание.
• Не давайте человеку есть или пить до тех пор, пока он полностью не придет в себя.

Спокойно поддерживайте человека во время приступа, не покидайте его одного. Запомните время начала судорожного припадка и продолжительность приступа.

Эпилептические припадки и эпилепсия у пациентов перенесших инсульт

Согласно данным от ФНКЦ ФМБА России, у каждого 20-го пациента, который перенес инсульт, возникают эпилептические припадки. Они могут начаться во время острой фазы инсульта или спустя несколько месяцев или лет. Симптоматические припадки в начальной стадии отличаются от поздних припадков по своему патофизиологическому механизму и, следовательно, по факторам риска их повторения. Решающим фактором при выборе стратегии лечения и назначения противоэпилептических препаратов является вероятность последующих припадков. Постинсультная эпилепсия и судорожные припадки играют важную роль в физическом и социальном прогнозе, так как они негативно влияют на процесс восстановления пациента и возобновление его профессиональной и бытовой активности.

а) Определение. Клинический диагноз «эпилепсия» связан с возможностью головного мозга генерировать после первого эпилептического припадка последующие припадки. Ранее считалось, что эпилепсию можно диагностировать только после минимум двух спонтанных припадков, не вызванных ничем. Однако эпидемиологические исследования показали, что риск рецидива после второго и последующих не вызванных припадков гораздо выше, чем после первого [300]. С другой стороны, уже после одного спонтанного эпилептического припадка риск рецидива значительно выше, если на нейровизуализации или на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) выявляются структурные или функциональные патологические изменения.

1. Нет предварительного епілептического припадку. Згідно з вищезазначеними даними, які відображають також щоденний клінічний досвід лікарів. Міжнародна ліга боротьби з епілепсією сформулювала в 2005 р. визначення епілепсії. Згідно з цим визначенням діагноз епілепсії правомісний у випадках, коли після одного епілептичного припадку у хворого виявляються також чіткі ознаки змін у головному мозку, які значно підвищують ймовірність виникнення подальших неспровокованих епілептичних припадків. Таким чином, вже після першого неспровокованого припадку, в основі якого лежить ішемічне або геморагічне ушкодження головного мозку, можно говорити про епілепсію.

Примітка. Епілепсія. Інсульт (з виявленим ураженням головного мозку) + один епілептичний припадок = епілепсія

2. Припадки с сильными симптомами. Необходимо различать припадки с сильными симптомами от непроизвольных припадков. Они развиваются из-за острой или временной системной патологии или изменений, затрагивающих только мозг.

Припадки с сильными симптомами составляют 15-40% всех первых припадков. Они возникают только в упомянутых случаях, не являются непроизвольными и поэтому не могут быть классифицированы как эпилепсия.

В 2010 году Эпидемиологическая комиссия Международной лиги борьбы с эпилепсией утвердила оценку того, что судорожные припадки, происходящие в течение недели после ишемического или геморрагического инсульта, подпадают под определение остросимптомных. Однако в различных исследованиях по постинсультной эпилепсии и судорожным припадкам используются разные временные рамки: от 24 часов до 14 дней. Это затрудняет определение частоты данного осложнения инсульта.

в) Статистика заболеваемости. В обширных популяционных исследованиях установлено, что 16% остросимптомных судорожных припадков вызваны инсультами. Вероятность цереброваскулярных заболеваний как причины остросимптомных судорожных припадков зависит от возраста пациента. До 45 лет эта вероятность менее 10%, но после 75 лет — более 50%.

Похожие результаты были получены при изучении причин вновь возникшей эпилепсии. Инсульты в качестве причины эпилепсии во всех возрастных группах составляют около 10%, а в возрастной группе старше 65 лет этот показатель увеличивается до 23%.

Примечание. Основная причина эпилепсии у пожилых людей — инсульт!

Для каждого больного вопрос о вероятности развития постинсультной эпилепсии и судорожных припадков имеет большое значение. Вероятность развития судорожных припадков составляет 2-16%, при геморрагических инсультах она выше, чем при ишемических. При кровоизлияниях вероятность появления припадков составляет 10%, что выше, чем при паренхиматозных кровоизлияниях (8%). Интересно, что большая часть судорожных припадков (почти 60%) происходит в первые 24 часа после инсульта.

Риск возникновения эпилепсии из-за цереброваскулярных заболеваний составляет от 2 до 11%. Этот риск также увеличивается после инсультов. Одно долгосрочное исследование Oxfordshire Community Stroke Project показало, что риск перенесения первого необъяснимого припадка наиболее высок в течение первых 6 месяцев и составляет около 5%. За этим периодом он продолжает постепенно увеличиваться еще на 5% в течение следующих 5 лет.

г) Патофизиология. Механизмы возникновения судорожных припадков при острых симптомах и необъяснимых припадках во многом различны. В первую очередь, нужно отметить, что регионарная аноксия, возникающая внезапно при цереброваскулярных катастрофах, и связанные с ней метаболические изменения приводят к острой нейрональной травме.

Другие факторы, которые влияют на это, включают увеличенное выделение глутамата, связанное с этим повреждением, которое вызывает эксайтотоксический эффект, а также явление периинфарктной деполяризации. Описанные изменения происходят в течение нескольких минут до нескольких часов и исчезают не позднее нескольких суток. Именно поэтому они не приводят к устойчивому повреждению мозга и не увеличивают вероятность возникновения поздних неспровоцированных приступов.

Долгосрочные и отдаленные последствия острого поражения головного мозга (например, ишемического или геморрагического) включают изменение свойств нейрональных мембран, деафферентацию, селективную потерю ингибиторных нейронов и аберрантный коллатеральный спраутинг. Эти изменения способствуют спонтанному синхронизированному разряду в группах нервных клеток, что является патофизиологическим эквивалентом эпилептического приступа. Поскольку повреждение головного мозга и связанные с ним процессы разрушения нейронов и нейроглии являются неизменными и необратимыми, вероятность последующих эпилептических приступов после первого неспровоцированного приступа весьма высока. Поэтому в данной ситуации можно поставить диагноз эпилепсии.

д) Симптомы заболевания. Люди, перенесшие инсульт, в основном являются пожилыми. Поэтому форма эпилептических припадков у них существенно отличается от таковой у молодых больных, страдающих эпилепсией. Например, эпилептическая аура или генерализованные тонико-клонические припадки встречаются у пациентов пожилого возраста гораздо реже (26%), чем у молодых (65%).

Согласно данным, более 60% случаев у пожилых людей связаны с простыми или сложными фокальными припадками. Также у пожилых пациентов с эпилепсией реже встречаются оральные или мануальные автоматизмы и другие двигательные проявления. Нарушения сознания более качественные и количественные, наоборот, проявляются чаще. Постиктальные нарушения у пожилых людей могут сохраняться в течение значительного времени. Например, постиктальная пареза может длиться до 4 дней, а состояние смутного сознания — до 8 дней после эпилептического припадка.

Практический совет. Бессудорожный припадок. У пациентов с острой спутанностью сознания всегда следует помнить о возможности бессудорожного припадка!

При обнаружении признаков эпилептического приступа необходимо учитывать возможность ТИА, инсульта или внутричерепного кровоизлияния. Также следует обратить внимание на синкопальные состояния, подострые метаболические нарушения и интоксикации. Появление симптомов, таких как смутное сознание, ажитация или панические атаки, усложняет дифференциальную диагностику комплексных фокальных припадков и делирия.

е) Диагностика. Диагноз эпилепсии устанавливается на основе клинического симптома — эпилептического приступа. Если клиническая картина явно указывает на эпилептический припадок, то ЭЭГ необязательна.

При фокальной эпилепсии, например, после инсульта, диагноз в 60% случаев можно установить только по клиническим данным — анамнезу, собранному у больного или родственников. Если характер пароксизмального расстройства остается неясным, необходимо в ближайшее время — в течение 24 часов после приступа — провести пациенту ЭЭГ. Вероятность выявления эпилептических потенциалов на ЭЭГ в этот промежуток времени и диагностическая ценность исследования в 50% случаев оказываются выше, чем при исследовании, проведенном в более поздний период.

ж) Факторы риска. Несколько исследований показали, что к независимым предикторам как остросимптомных, так и поздних неспровоцированных судорожных приступов относятся: • корковая локализация ишемического или геморрагического очага; • объем инфаркта; • тяжесть инсульта или клинических симптомов.

Согласно результатам исследования, проведенного в Великобритании, вероятность развития эпилепсии в первые 5 лет после полного инфаркта в бассейне передней мозговой артерии составляет 40%, в то время как при инфаркте в бассейне задней мозговой артерии или неполном инфаркте в бассейне передней мозговой артерии, а также при лакунарном инфаркте, эта вероятность составляет менее 10%. Интересно, с точки зрения патофизиологии, что лакунарные инфаркты (т.е. расположенные в подкорковых областях) вообще могут быть причиной приступов или эпилепсии. Обычно речь идет об очагах, расположенных близко к коре, которые могут стать причиной эпилептических припадков. Кардиоэмболические инфаркты чаще всего вызывают поражения коры, однако нет данных о том, насколько часто инфаркты данной этиологии становятся причиной постинсультной эпилепсии.

Заметим, что риск развития эпилепсии зависит от типа инсульта. Именно этот фактор определяет вероятность развития эпилептических припадков. Например, эпилептические припадки (в порядке убывания частоты) чаще возникают при тромбозе венозных синусов (25%), церебральном атеросклерозе (9%), врожденных мозговых кровоизлияниях (6%) и после ишемических инсультов (3%).

Кроме того, важно учитывать течение и прогноз заболевания:

1. Риск повторного эпилептического припадка. Если больному после цереброваскулярной катастрофы диагностируется остросимптомный судорожный припадок, то вероятность развития неспровоцированных припадков в течение следующих 10 лет составляет около 30%.

Если у пациента после инсульта возникают первые неспровоцированные припадки, то вероятность их повторения в течение следующих 10 лет составляет 70%.

Разница в вероятности риска рецидива так велика из-за различий в патофизиологических механизмах остросимптомных и неспровоцированных судорожных припадков.

2.Касательно летальности, у больных с осложнениями в виде остросимптомных или неспровоцированных судорожных припадков как в раннем, так и в среднесрочном и позднем периодах после инсульта она значительно выше. Однако до сих пор неясно, вызывают ли сами судорожные припадки увеличение смертности или они лишь указывают на более тяжелое течение инсульта.

3. Возможность управления автотранспортом. После острого судорожного приступа ограничение на вождение транспортного средства массой до 3,5 т составляет 3 месяца, а после непровоцированного припадка, вызванного инсультом — 12 месяцев. Больной также может иметь ограничение для вождения, связанное с его неврологическим нарушением.

Патогенез

Возникновение эпилептической активности в течение первой недели после инсульта связано с нарушением метаболических процессов в нейронах и нарушением функционирования ионных каналов. Этот процесс может быть вызван как локальным гипоксическим или ишемическим повреждением, так и общим снижением кровоснабжения с участием областей, склонных к эпилептической активности, например, гиппокампа. После геморрагического инсульта отложения гемосидерина способствуют увеличению возбудимости нейронов.

Механизм развития постинсультной эпилепсии с поздними приступами связывается с дегенерацией нейронов, образованием глиоза, ангионеогенезом и изменением синаптических связей. Среди факторов, способствующих этому процессу, выделяются нарушение кровеносного мозгового барьера, локальное воспаление и вазогенный отек.

Сосудистая эпилепсия

В последние годы, в развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваемости эпилепсией среди взрослых (эпилепсия с поздним началом), и также отмечается увеличение пожилого населения. Среди взрослых пациентов с эпилепсией особую категорию составляют пожилые больные. У пожилых пациентов (ПП) первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5–3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и молодых взрослых. Это объясняется тем, что у пожилых больных существует больше факторов риска эпилептических приступов по сравнению с другими возрастными группами из-за сопутствующих церебральных и соматических заболеваний.

В соответствии с информацией от Международной лиги против эпилепсии, примерно 6-8% всех случаев симптоматической фокальной эпилепсии являются сосудистого происхождения. Сосудистые проблемы, связанные с возникновением эпилепсии, включают в себя следующие расстройства: ишемические и геморрагические нарушения мозгового кровообращения, артериовенозные и кавернозные мальформации, болезнь Мойямойя, церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, антифосфолипидный синдром, церебральную амилоидную ангиопатию, изолированный церебральный ангиит, синдромы Элерса — Данлоса, Марфана, болезнь Такаясу и другие.

У пожилых людей чаще всего встречаются цереброваскулярные заболевания, такие как хроническая ишемия мозга и последствия острых нарушений мозгового кровообращения. Интересно, что у пациентов, у которых в пожилом возрасте возникают эпилептические припадки, риск инсульта повышается (Хендри Дж., 2004).

Первое крупное исследование проблемы постинсультной эпилепсии (ПИЭ) в России, основанное на анализе 26 тысяч наблюдений, показало, что частота ПИЭ после геморрагического инсульта составляет 8,69%, а после ишемического инсульта – 4,12%. Интересно, что частота эпилептических припадков при ТИА достаточно высока и составляет 8,8% (Прохорова Э.С., 1982). Однако в те годы для выявления типа инсульта не использовалась нейровизуализация.

Исследование А.Б. Гехт и коллег (2003) показало, что ПИЭ развилась у 9,6% российской популяции. У 6% больных припадки начались в течение первой недели после инсульта. Авторы отметили, что развитие ранних эпилептических приступов оказывало негативное влияние на течение восстановительного периода инсульта, способствовало сохранению тяжести неврологических нарушений, снижению выживаемости и увеличению риска возникновения повторного инсульта в течение двух лет. Припадки через 7 дней и позже после инсульта наблюдались у 5,4% больных, а у 60% пациентов ПИЭ появилась в период от 3 до 12 месяцев восстановительного периода.

Наиболее значимыми факторами риска для развития ПИЭ были: пожилой возраст, фибрилляция предсердий, тяжесть инсульта, а также курение и употребление алкоголя.

При обсуждении актуальности проблемы необходимо подчеркнуть сложности в диагностике пароксизмальных расстройств эпилептического и неэпилептического происхождения у пациентов с парциальными припадками. Это связано с тем, что у них часто наблюдаются отдельные компоненты припадков (автоматизмы, атипичные абсансы, речевой арест, односторонние припадки с последующим параличом Тодда и другие), которые могут быть ошибочно приняты практикующими врачами за состояния неэпилептического происхождения, например, за психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты. Особую сложность в диагностике представляют бессудорожные формы эпилептического статуса (Карлов В.А. 1969, 2007).

С другой стороны, заболевания сердечно-сосудистой системы и эндокринные нарушения могут замаскироваться под симптомы эпилепсии. В связи с этим, врачи могут назначать противоэпилептические препараты (ПЭП) ошибочно, и неправильно делать выводы о неэффективности лечения. Поэтому, при диагностике эпилепсии необходимо проводить полное кардиологическое обследование, проверку работы эндокринной системы, видео-ЭЭГ-мониторинг с полиграфической регистрацией и другие дополнительные исследования. При диагностике и лечении пароксизмальных расстройств, включая эпилепсию, дополнительные трудности могут возникать из-за наличия деменции и других соматических заболеваний.

В соответствии с Международной классификацией эпилепсии (1989 г.), ПИЭ относится к симптоматической фокальной эпилепсии и далее делится на различные формы. Эти формы имеют клинические проявления, связанные с конкретной долей или структурой головного мозга. Однако при анализе типов приступов ряд авторов отмечают высокий процент случаев первично-генерализованных припадков.

Это, вероятно, объясняется тем, что фокальное начало припадков могло скрываться за тем, что эпилептический очаг находился в «немой» зоне. В целом семиология эпилептического приступа, особенно его начальные проявления, содержит важную информацию о местонахождении эпилептогенного очага. Возникновение генерализованного судорожного приступа без четкого фокального начала вероятно связано с вовлечением в патологический процесс «немой» зоны головного мозга или быстрой генерализацией при определенных локализациях очага.

Симптомы эпизодов часто совпадают с местоположением ишемического очага намного чаще при возникновении ранних приступов, чем при более поздних, о чем будет сказано далее.

Время возникновения и патогенез сосудистой эпилепсии

Наибольший риск развития эпилептических приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным (в пределах более одной доли) поражением головного мозга (Lancman et al., 1993).

У пациентов с ПИЭ изменение цереброваскулярной реактивности преимущественно в вертебробазилярной системе по сравнению с каротидной является одной из особенностей, что в определенной степени может быть причиной недостаточности антиэпилептической системы у таких больных.

• Важно изучить корреляционные аспекты изменений в очагах при ПИЭ.
• При появлении ранних признаков эпилептических приступов у пациентов с инсультом наблюдается явная связь между клинической картиной и локализацией эпилептического очага.
• Однако с течением времени после острой фазы наблюдается возрастание диссоциаций между клиническими и электроэнцефалографическими проявлениями, что, вероятно, свидетельствует о включении других механизмов формирования эпилепсии, аналогичных тем, которые возникают при хронической ишемии головного мозга без острых сосудистых событий в анамнезе.
• При наличии цереброваскулярной болезни (ЦВБ) приступы-предвестники могут привести к инсульту из-за стенозирования магистральной артерии, что приводит к длительной сосудистой недостаточности. Это может быть единственным проявлением транзиторной ишемической атаки или «немого» инсульта, который ретроспективно диагностируется по данным нейровизуализации (Giroud et al., 1994). У пациентов с ЦВБ эпилептические приступы являются важным признаком, который требует внимания. Фокальный характер приступа может указывать на локализацию ишемического очага (Kilpatrick C.J. et al., 1991).
• Ранние эпилептические приступы возникают в остром периоде инсульта примерно у четверти пациентов в течение первых 7 суток развития инсульта. Возникновение ранних приступов обусловлено метаболическими изменениями в очаге ишемии и их воздействием на мозг. Локальная ишемия вызывает пароксизмальные разряды нервных клеток. Степень повреждения нервных клеток, отек и полнокровие мозга также имеют значение, а также фактор внезапности, который может сорвать компенсаторные противоэпилептические системы (Боголепов Н.К., Федин А.И., 1972). Ранние приступы могут прекратиться, когда метаболические процессы в очаге ишемии стабилизируются. Назначение ПЭП (чаще — диазепама) в раннем постинсультном периоде направлено на купирование приступов. Однако в случае неоднократного повторения приступов или статуса приступов в остром периоде может потребоваться стандартное длительное назначение ПЭП в терапевтических дозировках. Важным фактором риска развития ПИЭ является развитие эпилептического статуса (Rumbach et al., 2000).
• Согласно Barolin G.S. (1962), Поздние приступы (т.е. постинсультная эпилепсия) возникают у пациентов не ранее, чем через 7 суток после инсульта. Они обусловлены появлением постишемической кисты, фиброза или корковой атрофии в мозге, что подчеркивает роль очага как источника приступов. Кисты в большинстве случаев небольшого размера и находятся в коре и белом веществе полушарий мозга, формируя эпилептический фокус. Исследование, проведенное в Национальном центре эпилепсии в Норвегии, показало, что 2,5% больных развивают постинсультную эпилепсию в течение 1 года после инсульта, а 3,1% — в течение 7-8 лет после инсульта и/или инфаркта мозга. Проведенный анализ показал, что тяжелое течение инсульта по Skandianvian Stroke Scale (менее 30 баллов) является значимым фактором риска развития постинсультной эпилепсии (Lossius et al., 2005).

Лечение эпилепсии у пожилых людей

Проблемы с использованием лекарственных препаратов при эпилепсии у пожилых людей связаны с изменениями в организме, которые происходят в результате старения. Это включает нарушение поглощения лекарств, специфическую фармакокинетику и измененную чувствительность к противоэпилептическим препаратам. У пожилых людей наблюдается уменьшение процессов, которые влияют на эффективность препаратов: связывание препаратов белками плазмы, обработка в печени, активность ферментов и выведение через почки. Важно выбирать препараты, которые не ухудшают когнитивные функции, так как у пожилых пациентов они часто уже снижены. К таким препаратам относятся вальпроаты, ламотриджин, габапентин, лакосамид.

Основные методы лечения сосудистой эпилепсии в целом остаются привычными для фокальной эпилепсии. Для лечения фокальной эпилепсии, включая у пожилых пациентов, предпочтительными являются следующие препараты: карбамазепин и его производные, новые противоэпилептические препараты, рекомендуемые для начала лечения фокальной эпилепсии, а также препараты вальпровой кислоты (Депакин Хроно или Хроносфера).

У пожилых пациентов перечисленные препараты так же эффективны, как и у молодых. Необходимо помнить, что поскольку основные препараты обычно метаболизируются главным образом в печени, их дозировка у пожилых больных может быть уменьшена. Обоснованным будет контроль концентрации препаратов в крови.

Лечение сосудистой эпилепсии и его реабилитация являются сложными и не полностью решенными задачами. При проведении комплексной терапии у пациентов с цереброваскулярной патологией необходимо учитывать наличие эпилептических приступов. При назначении лекарственной терапии, направленной на улучшение обмена веществ, защиту нервных клеток и метаболическую поддержку, необходимо избегать препаратов, способных стимулировать развитие эпилепсии. В случае ишемическо-гипоксической депрессии синтеза АТФ (энергодефицит) происходит одновременная активация выделения высокореактивных свободных радикалов и промежуточных окислительных соединений, вызывающих окислительный стресс.

Симптомы

У людей с постинсультной эпилепсией могут возникнуть припадки-предвестники, ранние и поздние приступы. Они отличаются по времени возникновения. Припадки-предвестники — это первые признаки, которые могут появиться за несколько месяцев до инсульта. Такие припадки проявляются в виде небольшой асимметрии сухожильных рефлексов.

Эпилептический припадок может возникнуть в течение первой недели после инсульта. Такие припадки называются ранними. Они сопровождаются:

• Потерей сознания;
• Напряжением всех мышц тела;
• Судорогами конечностей;
• Самопроизвольным опорожнением мочевого пузыря.

Эпилепсия после инсульта также может вызвать и поздние припадки. Они возникают через семь дней после острого нарушения кровообращения в мозге.

Лечится ли постинсультная эпилепсия?

Для борьбы с заболеванием можно использовать лекарственную терапию. Однако перед началом лечения необходимо провести тщательное обследование. Пациенту потребуется пройти магнитно-резонансную томографию головного мозга, электроэнцефалографию, а также различные лабораторные тесты.

После инсульта, эпилепсия может быть вылечена с помощью одного препарата, который подбирается для каждого пациента индивидуально. При этом учитывается:

• Возраст больного;
• Общее состояние здоровья;
• Наличие противопоказаний.