Лечение некроза носа

Для лечения некроза носа необходимо обратиться к квалифицированному специалисту — пластическому хирургу. После осмотра врач назначит индивидуальное лечение, которое может включать в себя хирургическое вмешательство и медикаментозную терапию.

В следующих разделах статьи будет рассмотрено, какие факторы могут вызвать некроз носа, какие симптомы сопутствуют данному состоянию и как избежать его развития. Также будет описано, как происходит хирургическое лечение некроза носа, какие методики применяются и какие меры предосторожности нужно соблюдать после операции. Далее будут рассмотрены прогнозы для пациентов и какие последствия может иметь некроз носа, если не начать своевременное лечение. Приглашаем вас узнать больше об этой важной проблеме и способах ее решения.

Никроз носа: причины и методы лечения

Никроз носа (или некроз) — это состояние, при котором ткани носа отмирают из-за недостаточного кровообращения. Причины никроза носа могут быть разнообразными, от травмы до нарушения кровотока. Это серьезное заболевание, требующее немедленного лечения.

Симптомы никроза носа

Симптомы никроза носа могут включать в себя образование язв, некроз тканей, обильное кровотечение, покраснение и отек. При первых признаках никроза носа необходимо обратиться к врачу для диагностики и лечения.

Методы лечения никроза носа

Лечение никроза носа зависит от степени заболевания и может включать в себя следующие методы:

1. Применение местных препаратов для улучшения кровообращения и регенерации тканей.
2. Хирургическое вмешательство для удаления отмерших тканей и восстановления нормального кровотока.
3. Применение антибиотиков для предотвращения инфекции и ускорения процесса заживления.

Важно помнить, что никроз носа — это серьезное заболевание, требующее комплексного подхода к лечению. При первых признаках обращайтесь к врачу для профессиональной консультации и назначения подходящего лечения.

Атрофический риносинусит

Атрофический риносинусит — это состояние, которое характеризуется парадоксальной заложенностью носа и наличием густых неприятных выделений из носовых проходов. У большинства пациентов также обнаруживается сопутствующий синусит, поэтому данное заболевание рекомендуется называть атрофическим риносинуситом.

Атрофический риносинусит может быть классифицирован на две формы: первичный и вторичный.

Первичный атрофический риносинусит

Первичный атрофический риносинусит чаще выявляется у пациентов, принадлежащих к социально-экономически непривилегированным группам, проживающих в регионах с тёплым климатом. Места с высокой частотой заболевания включают южную часть Саудовской Аравии, Китай, Африку, Индию, Средиземноморье и Филиппины.

Женщины более подвержены атрофическому риносинуситу. Это заболевание диагностируется чаще в молодом возрасте, чем у пожилых людей.

Клиническая картина

У пациентов появляется стойкое ощущение отрицательного запаха в носу (это нарушение обоняния известно как какосмия). В то же время имеется неприятный запах изо рта, который замечен окружающими. Из этого произошло понятие «озена» (что значит «зловоние»), которое иногда используется в качестве синонима для тяжелого первичного атрофического риносинусита.

Пациенты жалуются на заложенность носа, даже если у них очень широкие носовые ходы, что лучше всего характеризуется как «отсутствие ощущения дыхания». Заложенность носа возникает из-за неправильного прохождения воздуха через полость носа, отсутствия сопротивления и ощущения потока воздуха в связи с потерей ткани, содержащей сенсорные рецепторы. То же самое наблюдается у пациентов с перфорацией перегородки носа.

Данное заболевание характеризуется замещением нормального псевдостратифицированного столбчатого эпителия плоским эпителием. Данный вид ткани не обладает ресничками и бокаловидными клетками, которые отвечают за производство слизи.

Самыми распространенными виновниками бактериального процесса в полости носа являются Klebsiella ozaenae, Proteus, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

ЛОР-осмотр

При осмотре носа (риноскопии) врач обнаруживает блестящую, тонкую, бледную, а иногда и поврежденную слизистую оболочку, покрытую толстыми желтыми, коричневыми или зелеными корками, иногда кровавыми и покрытыми гнойным налетом. Разрушение хрящей и костей приводит к увеличению объема носовой полости. Некоторым пациентам диагностируется деформация перегородки носа и седловидное западение наружного носа.

Причины развития первичного атрофического риносинусита окончательно неизвестны. Обсуждается возможность связи с эндокринными, сосудистыми, инфекционными и аутоиммунными заболеваниями, а также с профессиональным воздействием (работа в загрязненных пылью помещениях с химической или технической пылью).

Компьютерная томография носа и околоносовых пазух

Возможные находки включают:

• атрофию слизистой оболочки нижних и средних носовых раковин и резорбцию костной ткани;
• резорбцию клеток решетчатого и крючковидного лабиринта;
• увеличение объема полости носа с разрушением его боковых стенок;
• утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух;
• гипоплазию (уменьшение) верхнечелюстных пазух со снижением их пневматизации (воздушности).

Общая информация

Ожог носа — распространенное повреждение лица. Ежегодно 50 000-70 000 человек госпитализируются в ожоговые отделения с таким диагнозом. У трети пациентов образуется деформация носа, и у 2 500-3 000 случаев конечный исход оказывается смертельным. Ожоги этой области чаще всего происходят у детей и людей возрастом от 18 до 30 лет.

Статистически мужчины подвержены ожогам чаще. Около 50% всех таких травм вызваны непосредственным воздействием огня, а 30% — кипятка. Именно эти формы ожогов имеют наибольшую смертность.

Патогенез ожога носа

Главным фактором, вызывающим повреждение слизистой оболочки или кожного покрова носа, является случайный или намеренный контакт с горячими предметами и жидкостями, а также с концентрированными химическими соединениями. Редко, но тем не менее могут возникать ожоги, обусловленные электрическим током или радиационным излучением, которые классифицируются как формы электротравмы и лучевой болезни. Следующие этиологические варианты ожоговых травм являются наиболее распространенными:

• Химический. Этот вид ожога возникает при воздействии сильно концентрированных растворов кислот или щелочей на здоровые ткани. Чаще всего повреждения вызываются нашатырным спиртом, каустической содой, а также при контакте с бытовыми моющими средствами, промышленными химикатами и испарениями этих продуктов.
• Термический тип повреждения возникает, когда кожа или слизистые области взаимодействуют с открытым огнем, кипящими жидкостями или высокотемпературным паром. Ожоги часто имеют широкое распространение и могут сопровождаться повреждением области лица, ротовой полости или верхних дыхательных путей. В эту же категорию входят повреждения кожи от длительного воздействия солнечных лучей.

Никроз носа как лечить

а) Терминология:

1. Аббревиатура: • КНН (Кокаиновый некроз носа)

2. Синоним: • Деструкция срединных структур носа, вызванная кокаином

3. Определение: • Деструкция костей и хрящей носа и/или пазух/неба, вызванная длительным употреблением кокаина

б) Визуализация:

1. Общая характеристика: • Основной диагностический критерий: о Обнаружение перфорации костно-хрящевой части носовой перегородки и/или пазух/неба без наличия мягких тканей • Местоположение: о Слизистая оболочка и хрящ носовой перегородки

2. Рекомендации по визуализации: • Лучший метод визуализации: о Компьютерная томография костей является оптимальным методом для оценки распространенности деструкции

(Слева) При проведении аксиальной «костной» компьютерной томографии у пациента, который длительное время употреблял кокаин (через носовые проходы), обнаруживается большая дыра в носовой перегородке. На изображении видны рубцы и спайки между наружной стенкой носа и задней частью носовой перегородки слева. (Справа) При проведении корональной компьютерной томографии (с реконструкцией) виден большой дефект в носовой перегородке, вызванный некрозом от употребления кокаина. Обратите внимание на отсутствие средней и нижней носовых раковин, вызванное эрозиями.

3. Компьютерная томография при некрозе носа от употребления кокаина:

• Костная компьютерная томография:

— Эрозии носовой перегородки

— Эрозии одной или обеих нижних носовых раковин более 50%

— Возможно разрушение наружной стенки носа, крыши ротовой полости, орбиты.

в) Дифференциальная диагностика некроза носа от употребления кокаина:

1. Перфорация носовой перегородки, вызванная травмой: • Некроз хрящевой части перегородки из-за гематомы, что приводит к ишемии • Ринотиллексомания (привычка ковырять в носу) приводит к повреждению перегородки вследствие повторяющихся травм и воспалений: о Лучевые признаки: наличие отверстия в перегородке, отсутствие передних и нижних ее частей

2. Гранулематоз с полиангиитом (ГПА) в области синусов и носа: • Воспаление с некротическими гранулемами и васкулитом • Образование мягкотканных узлов • Основное поражение носовой перегородки и внутренних раковин

3. Саркоидоз в области синусов и носа: • Системное воспаление с гранулемами, реже поражает нос и околоносовые пазухи, по сравнению с ГПА • Основное поражение носовой перегородки и нижних раковин

4. Синоназальная неходжкинская лимфома: • Главным образом поражает полость носа; часто наблюдается разрушение перегородки • В полости носа обнаруживается большое образование мягких тканей

5. Инвазивный грибковый синусит: • Преимущественно возникает у лиц со слабым иммунитетом • Чаще поражаются верхнечелюстные и основные пазухи, а не полость носа

6. Разрушение перегородки, вызванное другими препаратами: • Использование интраназальных опиоидов/ацетаминофена или кортикостероидов, а также бевацизумаба

(Слева) При аксиальной «костной» компьютерной томографии у пациента с тяжелым кокаиновым некрозом обнаруживается полное разрушение носовой перегородки. Также поражены внешние стенки носа. Выраженное воспаление сохранных стенок верхнечелюстных пазух вызвано хроническим воспалительным процессом. (Справа) При корональной магнитно-резонансной томографии с использованием T1-взвешенной инверсионной последовательности наблюдается обширная дефектная зона в носовой перегородке с участием решетчатой кости. Слизистая оболочка пазух воспалена и утолщена.

г) Патология:

1. Общая характеристика: • Этиология: о Разрушение носовой перегородки происходит в результате сочетанного воздействия: химического раздражения, ишемического некроза из-за сужения сосудов, травмы (самоповреждения) о Перфорация возникает после долгого (> трех месяцев) употребления кокаина

2. Стадирование, градация и классификация:

• Поиск метаболитов кокаина в моче может быть основанием для постановки диагноза.

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Наблюдается атрофия и раздражение слизистой оболочки, а также некроз.

д) Клинические особенности:

1. Проявления:

• Наиболее распространенными симптомами приобретенных дефектов перегородки являются обструкция носа и носовые выделения.

3. Течение и прогноз:

• Длительное употребление кокаина через нос может привести к разрушению хрящей носа и потере структурной целостности.

е) Диагностическая памятка. Следует учесть:

• Важным фактором для постановки диагноза является наличие употребления кокаина в анамнезе.

ж) Список источников: 1. Laudien М: Орфанные заболевания носа и пазух: патогенез — клиника — терапия. GMS Curr Top Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 14:Doc 04, 2015 2. Valencia MP и др.: Врожденные и приобретенные поражения перегородки носа: практическое руководство по дифференциальному диагнозу. Radiographics. 28(1):205-24; quiz 326, 2008 3. Westreich RW и др.: Некротические поражения носа посредине: анализ 18 случаев с акцентом на радиологические и серологические показатели с алгоритмами для диагностики и лечения. Am J Rhinol. 18(4):209-19, 2004

Редактор: Искандер Милевски. 2.2021

1. Диагностика гранулематоза с полиангиитом (Вегенера) носа и пазух
2. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография при гранулематозе с полиангиитом (Вегенера) носа и пазух
3. Диагностика кокаинового некроза носа
4. Для диагностики кокаинового некроза носа рекомендуется проведение КТ и МРТ.
5. Лучевая диагностика применяется для выявления фиброзной дисплазии пазухи и носа.
6. КТ и МРТ используются для обнаружения фиброзной дисплазии пазухи и носа.
7. Для диагностики синоназальной остеомы необходимо проведение лучевой диагностики.
8. КТ и МРТ проводятся для выявления синоназальной остеомы.
9. Лучевая диагностика применяется для обнаружения синоназальной оссифицирующей фибромы.
10. КТ и МРТ используются для диагностики синоназальной оссифицирующей фибромы.

Диагностика

Жалобы и симптомы при развитии некроза лобных пазух не имеют большой информативности.

Основное значение придается использованию инструментальных методов исследования: компьютерной и магнитно-резонансной томографии. В случае инфекций проводится посев материала с пораженных слизистых оболочек. При аутоиммунных заболеваниях проводятся анализы крови на наличие антител к белкам сосудов.

Связанные услуги:

• КТ околоносовых пазух
• КТ пазух

Пациентка: женщина, 25 лет, без соматических заболеваний.

Жалобы: нарушение дыхания через нос, неприятный запах из носа, постоянная кровотечивость и образование корок в носу.

Согласно анамнезу: пациент жалуется на проблемы, которые беспокоят его в течение последних шести месяцев. Он утверждает, что ежедневно использует разные ингаляционные средства через нос.

Обследование

Слизистая оболочка носа крайне сухая, с атрофированной истонченной слизистой, склонной к кровотечениям. Присутствуют значительные геморрагические массы. Переднесрединный отдел перегородки носа имеет отверстие диаметром до 1 см с поврежденными, неровными краями, наблюдаются участки некроза слизистой.

Произведено забор мазка из носа для определения микрофлоры. При посеве было обнаружено несколько возбудителей — Staphylococcus aureus, Escherihia coli, Klebsiella spp.

На основании результатов КТ-сканирования околоносовых пазух, было установлено: околоносовые синусы не имеют заболеваний, переднее отверстие перегородки носа имеет диаметр до 1 см и не затрагивает костные структуры.

Причины возникновения и течение болезни

Возникновение Гранулематоза Вегенера обусловлено нарушениями в иммунной системе, такими как отложение иммунных комплексов в стенах кровеносных сосудов и нарушение клеточного иммунитета. Пациенты страдают некротическим васкулитом, который затрагивает артерии среднего и малого диаметров и сопровождается образованием многообразных гранулем, содержащих гигантские клетки.

Клинические проявления Гранулематоза Вегенера можно разделить на следующие стадии:

• Поражение верхних дыхательных путей, а также, в некоторых случаях, глаз и ушей;
• Распространение заболевания с поражением внутренних органов, наиболее часто — легких и почек;
• Терминальная стадия, при которой развивается недостаточность легких, почек и сердца.

Первый этап болезни длится от 1 до 2 лет. У большинства пациентов с ранними проявлениями Вегенера наблюдаются острые симптомы синусита и ринита. В начальной стадии заболевания пациенты жалуются на заложенность носа, сухость и небольшое количество слизистых выделений, которые в скором времени становятся гнойными, а затем содержат примесь крови.

У некоторых пациентов с грануляциями и разрушением носовой перегородки наблюдаются носовые кровотечения. Один из характерных симптомов Вегенера — образование корок, имеющих гнойно-кровянистую буро-коричневую окраску. Корки удаляются в виде оттисков, при этом слизистая оболочка становится тоньше и приобретает сине-красный оттенок, а некоторые участки тканей может отмирать. С развитием воспалительного процесса количество корок увеличивается, и они приобретают неприятный, гнилостный запах.

В отдельных случаях в носовых проходах можно обнаружить грануляционную ткань, которая обладает выраженным красным оттенком. Чаще всего она располагается на раковинах, а в верхних хрящевых зонах носовой перегородки, реже — в задней части носовой перегородки. При прикосновении к такой ткани возникает кровотечение, вследствие чего она часто ошибочно принимается за опухоль носоглотки.

При Гранулематозе Вегенера характерно образование язв на слизистой оболочке передних отделов носовой перегородки. Вначале данное заболевание проявляется поверхностными язвами, которые постепенно углубляются и охватывают хрящ. Со временем глубина язвы достигает такого уровня, что происходит разрушение хряща и образование отверстия в носовой перегородке. На краях этого отверстия обнаруживается грануляционная ткань. При дальнейшем развитии процесса происходит разрушение костного отдела перегородки и наружного носа, что приводит к серьезной деформации носа.

При данном заболевании в течение первых 1-3 лет другие органы могут оставаться незатронутыми, однако уже через 3-4 месяца возникает отравление организма и происходит распространение процесса на другие органы и системы. В большинстве случаев поражается только одна пазуха носа, при этом развивается язвенно-некротический ринит.

В случае усиления процесса наблюдается ухудшение общего состояния. При дальнейшем прогрессировании заболевания в язвенно-некротический процесс постепенно вовлекается внешняя (боковая) стенка носа, которая является стенкой гайморовой пазухи. При её некрозе образуется общее отверстие между полостью носа и пазухой.

Наиболее часто поражается верхнечелюстная пазуха, а лобные и решетчатые пазухи поражаются реже. Часто, несмотря на яркие проявления гайморита, при пункции пазухи гнойного содержимого не обнаруживается. Редко возникает одновременное разрушение клиновидной пазухи и перегородки носа.

При последних стадиях развития Гранулематоза Вегенера в полости носа наблюдается гниющая слизистая оболочка, покрытая значительным количество корок, которые сложно удалить, так как они прилипают. Рядом с костными стенками носовых пазух находятся характерные гранулемы, которые поражают слизистую оболочку и нарушают питание кости. Прежде чем кость начнет разрушаться, происходит процесс ее деминерализации.

Уважаемые господа! Своевременное и правильное лечение позволит вам быстрее выздороветь!

При Гранулематозе Вегенера основным первичным проявлением заболевания является поражение верхних дыхательных путей. У трети пациентов наблюдаются поражения уха, но средний отит лишь в редких случаях является первым признаком заболевания. В некоторых случаях возникают такие осложнения, как парез лицевого нерва, распространение патологического процесса на лабиринт с последующим развитием лабиринтита.

Запишитесь на приём прямо сейчас!

Позвоните нам по телефону +7 (495) 642-45-25 или воспользуйтесь формой обратной связи

У гранулематоза Вегенера достаточно часто наблюдается системное поражение, которое проявляется одновременно ринологическими и офтальмологическими симптомами. Одним из таких симптомов является кератит — воспаление роговицы глаза. Если гранулематозные инфильтраты находятся глубоко в области роговой оболочки, они могут вызывать язвы с подрытыми приподнятыми краями.

В патологическом процессе может быть затронута и склера. Если поверхностные слои склеры подвергаются воздействию процесса, то возникает эписклерит, а если глубокие слои воспаляются, то развивается склерит. В некоторых случаях развивается более серьезное заболевание — увеит (воспаление сосудистой оболочки глазного яблока). При развитии кератосклеритов и кератосклероувеитов возникает отек конъюнктивы глаза, а пациенты жалуются на боль в глазу и ухудшение зрения, появление слезотечения и светобоязни, а также появление блефароспазма (постоянный спазматический сокращение век). При появлении таких симптомов необходимо обратиться к врачу-офтальмологу для консультации.

Патологический процесс в области ока, как правило, чаще проявляется на одной стороне. В поздних стадиях развития Гранулематоза Вегенера часто возникает выпячивание глаз (экзофтальм) или западение глазного яблока (энофтальм). Экзофтальм часто возникает, если в полости глазницы образуется гранулематозная ткань, и может повторяться. Энофтальм является поздним симптомом Гранулематоза Вегенера. Он возникает из-за образования рубцовых изменений в тканях орбиты и атрофии зрительного нерва.

Гораздо реже возникают язвенно-некротические изменения в гортани, глотке и трахее.

При этом слизистая оболочка становится красной и гиперемирована, а на небных дужках, миндалинах, мягком небе и задней стенке глотки появляются узелки, которые быстро разрушаются. Раненую поверхность покрывает налет, который имеет серо-желтый оттенок и трудно удаляется, а под ним есть кровоточение. Пациенты жалуются на потерю голоса, боли в горле и шумное, свистящее дыхание. Затем боль становится сильнее, и наблюдается избыточное слюнотечение. По мере усиления симптомов появляется слабость, головная боль, усталость и повышение температуры.

На 2 и 3 стадиях развития Гранулематоза Вегенера наиболее частыми клиническими проявлениями являются поражение органов дыхательной системы. Возникает кашель, который иногда сопровождается дыхательной недостаточностью и кровохарканьем. В легких можно обнаружить круглые инфильтраты, которые могут быть одиночными или множественными. При их разрушении образуются полости с тонкими стенками, которые иногда заполнены жидкостью.

Характерными признаками 2 и 3 стадии развития Гранулематоза Вегенера является поражение почек. Такие патологии, как наличие белка в моче (протеинурия), наличие эритроцитов в моче (микрогематурия), и постепенная прогрессия почечной недостаточности являются характерными.

В случае Гранулематоза Вегенера поражение суставов и формирование язвенных поражений кожи наблюдаются редко. Гораздо чаще встречаются общие симптомы, такие как слабость, повышение температуры и потеря веса.

Заболевание может проявляться как в острой, так и в хронической форме. Однако, чем более резким было начало заболевания, тем более тяжелым будет его дальнейшее протекание и тем быстрее начнется распространение патологического процесса.

Диагностика

На ранних стадиях развития заболевания крайне важно правильно оценить изменения, которые происходят в верхних дыхательных путях, таких как носовая полость и их пазухи. Важно своевременно провести биопсию грануляционной ткани.

Для лечения Гранулематоза Вегенера в течение длительного времени используют такие гормональные препараты, как преднизалон, а также цитостатики — азатиоприн и циклофосфан.

Никроз носа как лечить

Запущенный гангреноз начинается с поражения крупных кровеносных сосудов и продолжает прогрессировать вдоль их ветвей. Он может быть либо проксимальным, то есть охватывать участок рядом с местом введения, либо дистальным – расширяться за пределы места введения.

а) Проксимальный гангреноз. Развивается при компрессии или закупорке крупных сосудов, а не мелких, расположенных, к примеру, в подкожной жировой клетчатке. Гангреноз распространяется вдоль сосуда в соответствии с его ветвлениями (см. рисунок 1, 2).

Рисунок 1. Структура кожи: в сравнении с подкожной жировой тканью, дерма является очень плотной и компактной.

Рисунок 2. Патогенез развития некроза кожи из-за закупорки сосуда.

Наиболее тяжелый некроз возникает при повреждении сосуда вблизи и распространяется по всей области, которую он снабжает кровью. Причиной такого некроза является сильное сжатие или тромбоз поврежденного сосуда и гибель этой части. Проксимальный некроз обычно сопровождается дистальным, так как часто возникает закупорка. Поэтому, при обнаружении обширного некроза, необходимо как можно скорее определить пораженный сосуд и провести его декомпрессию.

В случае использования филлера, основанного на гиалуроновой кислоте, рекомендуется применять гиалуронидазу с высокой концентрацией для его разрушения. Если используется постоянный филлер или филлер на основе гидроксиапатита кальция, крайне важно точно определить затронутый сосуд и выполнить декомпрессию с помощью иглы диаметром не менее 18G. Повязка, применяемая для лечения локального некроза, будет также подходящей (рис. 10-12).

Поражаются следующие артерии: латеральная артерия носа, лицевая артерия (рис. 13), дорсальная артерия носа (рис. 14), надкостная артерия (рис. 15) и надбровная артерия (рис. 16).

Рисунок 10. На данной картине представлена область поражения латеральной артерии носа и развитие обширного некроза после введения филлера на основе гиалуроновой кислоты в носогубную складку. В таком случае сразу же было введено средство гиалуронидаза.

После введения филлера произошло сильное сжатие сосуда, но благодаря своевременному лечению кровообращение восстановилось в течение одной недели: после иборьбы складки возникли проблемы с кровоснабжением в артерии носа. Мы применили гиалуронидазу пациентке и через 6 часов после введения филлера перевезли ее в нашу клинику, (а) в области артерий носа и губы появилось изменение цвета кожи; (b) на следующий день после введения филлера видны признаки восстановления кровоснабжения; (с) через 2 дня после введения в наиболее пострадавшей области видны некоторые пузырьки; (d) через 4 дня после введения; (е) через 7 дней после введения пузырьков нет, цвет кожи восстановился; (f) через 2 месяца после введения пациентка полностью выздоровела без каких-либо последствий.

Рисунок 11. Тяжелое поражение кожи после введения филлера на основе гиалуроновой кислоты для коррекции носогубной складки. Поражение развилось через 3 дня.

Обширное поражение кожи свидетельствует о повреждении латеральной артерии носа: (а) Позднее начало лечения привело к продолжительному периоду восстановления: через 3 дня после введения филлера кожа приобрела темно-красный/багровый цвет, указывающий на серьезные повреждения тканей; (b) нет пустул; (с) через 4 дня после инъекции развилось поражение тканей; (d) через 7 дней после инъекции поражение усилилось; (е) через 8 дней после инъекции наиболее выраженное поражение было видно в терминальной области латеральной артерии носа; (f) через 9 дней после инъекции на кончике носа образовался струп; (д) через 10 дней после инъекции; (h) через 11 дней после инъекции; (i) через 13 дней после инъекции необходимо удалить пожелтевшую некротическую ткань.

Рисунок 11. (j) примерно через 15 дней после инъекции и через 2 дня после санации раны; (k) через 22 дня после инъекции и через 9 дней после обработки и наложения повязки с вазелиновой мазью; (I) через 24 дня после инъекции заметна эпителизация; (m) через 29 дней после инъекции заметно снижение повреждений кожи; (n) через 5 недель после инъекции видны минимальные гипертрофические рубцы; (o) через 4 месяца после инъекции пациентка полностью восстановилась, рубец не виден.

Рисунок 12. Следствием введения филлера на основе ГК для иборьбы глабеллярных морщин явилось повреждение области надблоковой артерии и развитие обширного некроза: (а) через 4 дня после инъекции, рана подсохла из-за открытой повязки, но окружающие ткани остались розовыми и неповрежденными, что предвещает благоприятный прогноз; (b) через 6 дней после инъекции, подсохшая некротическая ткань отшелушилась, но дермальный слой остался неповрежденным, возможно, атрофический рубец не образуется, но цвет кожи в области надблоковой артерии указывает на серьезность процесса; (с) через 8 дней после инъекции, цвет кожи улучшился и началась эпителизация; (d) через 10 дней после инъекции, пациент почти полностью восстановился; (е) через 22 дня после инъекции, полное восстановление наступило, за исключением области глабеллы, которая зажила в течение 3 месяцев.

Фотография 13. После внесения коррекций в носогубную складку произошло обширное отмирание кожи в области латеральной артерии носа.

Фотография 14. Лечение обширного некроза кожи после инъекции филлеров.

В результате введения филлера для увеличения носа, произошло обширное отмирание тканей в области дорсальной артерии носа, также пострадала область надблоковой артерии. На Рисунке 15 изображено лечение обширного некроза кожи после инъекции филлеров для коррекции глабеллярных морщин. На Рисунке 16 изображено лечение обширного некроза кожи после увеличения лба в области надглазничной артерии.

Дистальный некроз (причиненный повреждением сосуда иглой или кончиком канюли или введением филлера в поврежденный сосуд) может привести к эмболии. В самых серьезных случаях может возникнуть слепота или ишемический инсульт.

При повреждении сосуда в его дальней от сердца части, наиболее выраженное разрушение тканей происходит в области находящейся на периферии. В этой области сосуд закрывается, и реактивная гиперемия не наблюдается. Возможно, микроциркуляция нарушается из-за частичного закрытия сосуда в его дистальной части. Такое происходит в важных сосудах, таких как лицевая артерия и/или поверхностная височная артерия (рис. 17-19).

При закрытии сосудов крупными частицами филлера, разрушение тканей происходит как в центральной, так и в периферической областях. Такое разрушение намного серьезнее и требует более интенсивного лечения.

Иллюстрация 17. Через 4 дня после введения филлера, содержащего гиалуроновую кислоту, для коррекции морщины носогубной складки произошел обширный процесс некроза тканей: возникла пробка в правой лицевой артерии и латеральной артерии носа, а некроз развился в области угла артерии: (a) Место наибольшей подверженности некрозу находится наиболее удаленным от места инъекции; (b) характерная реактивная гиперемия проявляется рядом с местом инъекции из-за компенсаторного усиления кровообращения, вызванного преградой в периферическом сосуде.
Рисунок 18. Вследствие введения ГК-основанного филлера в височную область через 3 дня произошел обширный дистальный некроз и реактивная гиперемия. Наблюдалась закупорка поверхностной височной артерии, что привело к некрозу кожи в данной области. Область надглазничной артерии не была затронута. Видна реактивная гиперемия около точки инъекции. Рисунок 19. После введения ГК-основанного филлера для увеличения носа через 4 дня развился обширный периферический некроз. Окклюзия привела к некрозу кожи на кончике носа и появлению пустул. Некроз также затронул область надблоковой артерии.

1. При повреждении сосуда в дистальной области рекомендуется вводить достаточное количество гиалуронидазы как в место инъекции филлера, так и в участок периферического некроза.
2. Однако, если был введен перманентный филлер на основе гидроксиапатита кальция или поликапролактона, не рекомендуется его удалять, поскольку это может повредить некротические ткани. Вместо этого рекомендуется наложить повязку.
3. Для снижения риска развития некроза необходимо использовать иглу с диаметром не менее 23G и медленно вводить филлер с небольшим давлением. Следует избегать инъекций в область крупных сосудов.
4. При повреждении сосуда необходимо прекратить инъекцию и подождать, пока кровотечение остановится. Не рекомендуется останавливать кровотечение с помощью компрессии, так как филлер может попасть в поврежденный сосуд.
5. В главе 6 описана одна из самых серьезных осложнений некроза — слепота.

Редактор: Искандер Милевски. 10.2022

1. Опасности инъекции филлеров в виски
2. Причины развития некроза кожи после инъекции филлеров
3. Методы лечения локального некроза кожи после инъекции филлеров
4. Методы лечения обширного некроза кожи после инъекции филлеров
5. Частота и причины развития слепоты после инъекции филлеров
6. Методы лечения и профилактики слепоты после инъекции филлеров

У 93% пациентов с гранулематозом Вегенера наблюдаются клинические проявления поражения верхних дыхательных путей [1]. Впервые случай деструкции носовой полости и почечной недостаточности у пациента с гранулемами, повреждением клубочков и артериитом был описан в 1931 году доктором Клингером [2].

В 1939 году Фридрих Вегенер опубликовал первое клиническое и гистопатологическое описание данного синдрома. Заболеваемость гранулематозом с полиангиитом встречается с частотой 1–3 случая на миллион [3], страдают преимущественно люди европеоидной расы, одинаково мужчины и женщины. Средний возраст при постановке диагноза составляет от 20 до 40 лет [4–6]. Этиология данного заболевания до сих пор точно не определена, хотя многие исследователи связывают причину воспаления с аутоиммунными механизмами [7, 8]. Также проводились исследования о генетической ассоциации гранулематоза Вегенера с антигенами главного комплекса гистосовместимости HLA-B8 и HLA-DR2, однако дальнейшие исследования не подтверждают данную теорию [9].

Поражение оториноларингологической зоны воспалительным процессом является проявлением заболевания, иногда единственным ранним проявлением органов и систем. Дебют заболевания также может сопровождаться неспецифическими симптомами, такими как низкая температура тела, ночное потоотделение, потеря веса, слабость, недомогание. Клинические проявления гранулематоза Вегенера включают головную боль, насморк, избыточное слезоотделение, сухость, увеличенное образование корок в носовой полости, язвы в носовой полости и на слизистой оболочке рта, потерю обоняния, рецидивирующий синусит, частые боли в горле, снижение слуха, нарушение речи, кашель и одышку, осиплость и шум при дыхании, увеличение слюнных желез, артралгии и миалгии, периферическую невропатию, боли в животе, кровотечение из кишечника и матки [10–12]. Частота повторных синуситов у пациентов с гранулематозом Вегенера составляет до 73%, и иногда поражение верхних дыхательных путей может быть единственным симптомом заболевания [13]. Такие пациенты требуют постоянного мониторинга для раннего выявления рецидивов заболевания.

Клиническое наблюдение

Пациент Т., 23 года, обратился в клинику оториноларингологии НИИ хирургии и неотложной медицины ПСПбГМУ им. И.П. Павлова со следующими жалобами: заложенность носа и ушей, значительные проблемы с носовым дыханием, стекание слизи по задней стенке глотки, требующие планового хирургического лечения.

С 2016 года у пациента был диагностирован системный гранулематоз с полиангиитом (положительный результат на протеиназу-3) и поражением почек (гломерулонефрит, хроническая болезнь почек I стадии), кожи (пурпура), суставов (артрит и артралгии), легких (инфильтраты) и периферической нервной системы (сенсорная нейропатия). В настоящее время пациент находится в ремиссии (Бирмингемский индекс активности ВVAS = 0 баллов). Среди сопутствующих заболеваний: искривление перегородки носа, хронический тонзиллит в состоянии ремиссии, полип желчного пузыря, киста правой почки, хронический гастрит с недостаточностью кардии и дуодено-гастральным рефлюксом желчи. После курса пульс-терапии метилпреднизолоном развились медикаментозный синдром Иценко — Кушинга, кандидозный эзофагит и глоссит, сухой некроз дистальной фаланги пальца левой стопы и хронический дакриостеноз.

Причиной обращения к специалисту оториноларингологу стали следующие симптомы: возрастающие нарушения дыхания через нос, заложенность носа, стекание слизи по задней стенке глотки, ухудшение обоняния и периодическая заложенность ушей. При первичном визите была выполнена ригидная эндоскопия носа, в результате которой были видны плотные и длинные сращения перегородки носа и нижней носовой раковины по всей длине с обеих сторон, обильное образование корок и избыточное выделение слизи в задних частях носа и носоглотки.

Из анамнеза известно, что ранее пациенту неоднократно (6 раз) проводили удаление спаек в полости носа при помощи микрохирургических ножниц с использованием коагуляции для достижения гемостатического эффекта при местной анестезии (рис. 1).

Для объективной оценки функции дыхания через нос проведена передняя активная риноманометрия. Этот тест позволяет определить сопротивление и проходимость носовых проходов и помогает выявить затрудненное дыхание через нос. Результаты показали, что суммарная скорость потока воздуха при вдохе и выдохе в реперной точке 150 Па составляла 425 мл/с (что ниже нормы, установленной Европейским ринологическим обществом, которая составляет более 870 мл/c). Также отмечается уменьшение прироста потока воздуха в левой половине носа (прирост потока между 75 и 150 Па составлял 28%, что ниже нормы в 35%), а в правой половине наблюдалось снижение прироста в 68% (рис. 2).

Выполнена компьютерная томография для оценки воспалительных изменений в области околоносовых пазух. Результаты показали, что правая лобная пазуха апластична, а левая лобная и основная пазухи, а также ячейки решетчатой кости и сосцевидные отростки височных костей не изменились (см. рис. 3). Корни 16, 26 и 27 зубов проникают в полость верхнечелюстных пазух на глубину до 2,8 мм без защиты костной пластинкой, что сопровождается утолщением слизистой оболочки альвеолярных бухт до 5 мм.

Учитывая предыдущие ринологические вмешательства [14], основной целью хирургического лечения для предотвращения повторного развития адгезивного процесса в полости носа является улучшение носового дыхания, обеспечение достаточного воздушного обмена и дренажа в полости носа и среднего уха. При планировании объема операции, учитывая наличие обширной репаративной поверхности после операции, решено не производить рассечение спайки между нижней носовой раковиной и боковой стенкой полости носа.

Рассечение спайки между перегородкой носа и нижней носовой раковиной производится в два этапа (поочередно в каждой половине носа через интервал в 3 месяца) с применением локальной аппликационной анестезии (10% раствор лидокаина) и инфильтрационной анестезии (раствор ультракаина 1:100000) с использованием полупроводникового лазера с длиной волны 970 нм в контактном режиме с мощностью 7 Вт, а затем для предотвращения повторного образования рубцового процесса устанавливается силиконовый стент на 14 дней. В послеоперационном периоде каждый день выполняется туалет полости носа под контролем эндоскопа: производится назальная ирригационная терапия и обрабатывается послеоперационная раневая поверхность антибактериальными и эпителизирующими мазями. В связи с основным заболеванием для предотвращения бактериальных осложнений после операции назначается курс системной антибактериальной терапии. После удаления стента также проводится эндоскопическое обследование 1 раз в неделю в течение месяца, затем 1 раз в месяц.

Следующие два этапа хирургического лечения привели к заметному улучшению носового дыхания, уменьшению формирования корков в полости носа и устранению заложенности. Результаты послеоперационного anterior активного риноманометрии показали, что проходимость носовых ходов после операции увеличилась в 2,5 раза (рис. 4).