Травматическая кома: причины, симптомы и диагностика

Травматическая кома — тяжелое состояние, возникающее в результате травмы головы. Причинами могут быть ушибы, сотрясение мозга, сдавление мозговых структур и другие повреждения. Симптомы включают потерю сознания, изменения в дыхании и сердцебиении, а также нарушения в работе жизненно важных органов.

Дальнейшие разделы статьи будут посвящены диагностике, лечению и последствиям травматической комы. Вы узнаете, как определяется степень тяжести травмы, какие методы медицинской помощи применяются и какие осложнения могут возникнуть после выхода из комы. Продолжайте чтение, чтобы получить полную информацию о данной теме.

Кома — это состояние потери сознания, вызванное глубоким подавлением деятельности коры и подкорковых структур головного мозга, сопровождающееся нарушением рефлекторной активности, кровообращения и дыхания.

В зависимости от причин, вызывающих кому, они подразделяются на следующие группы: 1) кома, вызванная экзогенными (например, окись углерода) и эндогенными (например, печеночная, уремическая) токсическими веществами; 2) кома, связанная с нарушениями эндокринной системы (например, диабетическая, надпочечниковая, тиреотоксическая); 3) кома токсико-инфекционного происхождения (например, малярийная); 4) кома при поражениях центральной нервной системы (например, травмы, нарушения мозгового кровообращения).

Появление признаков комы любого происхождения связано с нарушением активности коры головного мозга, вызванным рядом факторов. Среди них особое значение имеют нарушения циркуляции крови и спинномозговой жидкости в головном мозге, повышение внутричерепного давления, отек мозга и мозговых оболочек, голодание мозга кислородом, воздействие токсичных веществ, нарушения обмена веществ и гормонального баланса, изменения в минеральном и кислотно-щелочном равновесии.

Кома с полной потерей сознания, потерей всех рефлексов, снижением сердечно-сосудистой и дыхательной функции, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией может наступить внезапно или развиваться постепенно, проходя через различные стадии нарушения сознания. Этот период перед полной комой называется прекоматозным состоянием.

Этиопатогенетическая классификация ком

1. Состояния потери сознания центрального происхождения (эпилептические, травматические, апоплексические).

2. Комы при нарушении работы внутренних органов и эндокринных желез (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая, микседематозная, гипопитуитарная, гипокортикоидная, печеночная, уремическая, хлорпеническая, анемичная, алиментарно-дистрофическая).

3. Комы инфекционного происхождения (при пневмониях, малярийные, нейроинфекционные и другие).

4. Состояния потери сознания при острых отравлениях (алкоголем и его суррогатами, медикаментами, угарным газом и другие).

5. Комы, возникающие под воздействием физических факторов (тепловая, холодовая, лучевая, действие электрического тока).

Иногда довольно сложно определить причину комы, так как больной не в состоянии дать анамнез. Поэтому очень важно опросить родственников пострадавшего и свидетелей, чтобы выяснить, как возникла эта кома.

Необходимо узнать время потери сознания, внезапное или постепенное ухудшение состояния, спросить, не упал ли больной и не ударился ли головой; не было ли у него высокой температуры, гриппа или желтухи. Нужно выяснить, не страдал ли он сахарным диабетом, гипертонией, эпилепсией; не было ли у него в прошлом подобных случаев потери сознания, попыток самоубийства. Если у пациента кома развивалась постепенно, нужно узнать, на что он жаловался, была ли у него рвота, судороги.

Иногда при осмотре вещей пострадавшего можно найти медицинские документы, упаковки лекарств, остатки ядов. Эти находки могут помочь в установлении диагноза.

При отсутствии информации о медицинской истории важно обратить внимание на отдельные симптомы, которые могут указывать на наличие заболевания.

Изменение цвета кожи. Острая бледность может быть признаком значительной потери крови, циркуляторного коллапса, уремической комы или кровеносных заболеваний. Выраженный синюшный оттенок — это признак гиперкапнической комы при недостаточной функции внешнего дыхания, асфиксии при удушении, утоплении, либо после приступа судорог. Краснота лица может подозревать отравление атропином и его производными, угарным газом, гипергликемическую кому и инфекционное заболевание.

Положение головы. Откинутая назад голова может указывать на менингит, столбняк, истерию; наклоненная в сторону — скорее всего, об инсульте. Хриплое дыхание и наклоненный рот характерны для инсульта. Патологические виды дыхания (Чейн-Стокса, Биота) могут наблюдаться при серьезных поражениях центральной нервной системы.

Учащенное, громкое дыхание (Куссмауля) указывает на накопление кислот в организме (метаболический ацидоз), вызванное либо экзогенными причинами (острые отравления), либо эндогенными (диабетический кетоацидоз). Гипертермия и учащенное, глубокое дыхание — типичные симптомы комы инфекционного происхождения. При этом заболевании повышение температуры тела на 1 0С сопровождается увеличением частоты дыхания на 5-7 в минуту.

Для того, чтобы осмотреть больного в состоянии комы, медицинский работник должен подойти к нему сзади. Эта позиция обусловлена несколькими факторами: во-первых, необходимостью оказать пострадавшему помощь сразу, если потребуется (открыть нижнюю челюсть, освободить язык от прикусывания, очистить ротовую полость от рвотных масс, провести искусственное дыхание), и, во-вторых, личной безопасностью реаниматора, так как пострадавший, находясь в бессознательном состоянии, может нанести ему повреждения, толкнув его рукой или ногой.

Симуляцию, а иногда и кому истерического происхождения можно обнаружить при попытке открыть больному глаза. Человек с полностью отсутствующим сознанием не напрягает век при их открывании пальцами. И наоборот, даже едва ощутимое сопротивление при попытке их поднять — признак сохраненной сознания.

При щелчке по глазам можно оценить их тонус. «Мягкие» глаза указывают на гиповолемию (потерю крови, обезвоживание). Они встречаются у пациентов с гипергликемической комой, в случае шока.

Глубина комы определяется по степени подавления рефлексов. Например, реакция на раздражение ресниц указывает на поверхностную кому. Сохранение реакции на раздражение склеры свидетельствует о коме средней тяжести. Отсутствие реакции зрачков на свет является признаком глубокой комы.

Зрачки могут иметь различный размер: суженные — при отравлении снотворными, фосфорорганическими веществами; очень суженные (как маковое зерно) — при отравлении наркотиками; расширенные — при гипоксии, отравлении нейролептиками и антигистаминными препаратами; очень расширенные — при употреблении препаратов, содержащих атропин.

Неравный размер зрачков, или анизокория, часто является признаком поражения определенной области центральной нервной системы. Этот симптом чаще всего проявляется при травме головного мозга с наличием внутричерепной гематомы. У пациентов с такими симптомами при более детальном осмотре лица и волосистой области головы можно обнаружить ссадины, раны или подкожные кровоизлияния. Иногда у них также наблюдается отклонение глаз вправо или влево — в сторону пораженной области мозга.

Отсутствие коленных, ахилловых и брюшных рефлексов свидетельствует об очень серьезном поражении центральной нервной системы. Патологический рефлекс Бабинского указывает на органическое поражение мозга. Асимметрия мышечного тонуса часто является признаком объемного образования внутри черепной полости (инсульт, опухоль, кровоизлияние).

Для установления диагноза необходимо провести тщательное обследование других органов и систем. Например, неисправность ЦНС может быть вызвана нарушениями в работе сердца при нарушении проводимости (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). В свою очередь, очаговые поражения головного мозга могут вызвать нарушения сердечно-сосудистой системы.

В стационаре для установления причины комы проводят лабораторные анализы крови и спинномозговой жидкости. При подозрении на церебральную кому пациенту могут провести:

• рентгенографию черепа,
• ангиографию,
• эхоэнцефалографию или компьютерную томографию.

Определение уровня сознания можно провести путем подсчета баллов:

Причины коматозных состояний

Основной причиной коматозных состояний являются различные факторы:

• повреждение головного мозга из-за травмы, инсульта, эпилепсии или инфекции;
• нарушение обмена веществ из-за эндокринных расстройств, связанных с избытком или недостатком гормонов;
• проблемы с кровообращением в шее и голове, что приводит к недостатку кровотока и кислорода в мозг;
• отравление организма из-за проблем с почками, печенью или инфекцией.

Избежать коматозного состояния возможно при своевременном лечении заболеваний головного мозга, почек и печени. Обычно их симптомы проявляются задолго до развития комы, что дает возможность своевременного лечения и предотвращения тяжелых последствий.

Клиническая картина и симптомы

• Интенсивная боль в голове.
• Несдерживаемая рвота, не принесущая облегчения.
• Двоение перед глазами.
• Ощущение головокружения.
• Путаница в сознании.
• Проблемы с ориентацией во времени и пространстве.
• Потеря памяти.

Затем происходит утрата сознания и пострадавший медленно погружается в глубокую кому с потерей всех рефлексов.

Одной из основных причин является серьезное повреждение структур головного мозга. Ушиб головного мозга может привести к нарушению его архитектоники и сосудистой системы, что может привести к повышению давления внутри черепной полости и защемлению ствола головного мозга в большом затылочном отверстии. Это в свою очередь приводит к раздражению жизненно важных центров продолговатого мозга и подавлению деятельности дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Для ликвидации резкого увеличения внутричерепного давления необходимо сразу применить мощные петлевые диуретики. Сокращение артериального давления и вывод излишней жидкости из организма препятствуют развитию отека мозга, что способствует освобождению необходимого времени. При сильном отеке мозга может потребоваться хирургическое вмешательство — трепанация черепа с последующей декомпрессией. В клиническом институте мозга функционирует высокотехнологичное нейрохирургическое отделение, способное справиться с самыми тяжелыми случаями травматической комы.

Травматическая кома: осложнения

Одной из осложнений травматической комы может быть дислокация мозга, когда сильный отёк головного мозга приводит к вклинению ствола мозга в большое затылочное отверстие. Это может привести к нарушению работы дыхательного и сосудодвигательного центров и вызвать острую сердечно-сосудистую и дыхательную недостаточность, что в конечном итоге может быть смертельным.

Если вы обнаружите пострадавшего в результате дорожно-транспортного происшествия, немедленно вызовите скорую медицинскую помощь и спасательную бригаду. При возможности, переместите пострадавшего из опасной зоны, но не забывайте о своей собственной безопасности.

Виды комы и клинические проявления

• последствия инсульта (нарушение кровоснабжения тканей головного мозга);
• связанная с диабетом (высокое содержание глюкозы в крови);
• церебральная (опухоли головного мозга);
• результат травмы (травмы черепа);
• связанная с печенью (нарушение функции детоксикации печени);
• эпилептическая (при эпилептическом припадке).
• замедление пульса, снижение артериального давления;
• замедленное или учащенное дыхание;
• рвота без облегчения состояния;
• состояние обморока;
• потеря рефлексов;
• снижение температуры тела.

Продолжительность комы обычно составляет 14-30 дней.

Как происходит выход из комы?

Как происходит восстановление человека после травматического повреждения мозга и какие методы помощи могут быть применены – это важный вопрос. Надежды на выздоровление большинства есть в случае коматоза 1-й и 2-й степени, в таких случаях человек может быстро восстановиться. Однако прогнозы при коматозе 3-й степени обычно менее благоприятные.

Иногда пациенту может потребоваться хирургическое вмешательство, чтобы устранить причины сдавливания участков мозга и вернуть его к сознанию. Но в случае коматоза 4-й степени вероятность летального исхода значительно выше.

На всех этапах врачи заботятся о поддержании основных функций организма. Пациенту назначают лекарства для нормализации работы почек и печени, для предотвращения тромбоза и мочеполовых инфекций. Параллельно проводится физиотерапия для поддержания тонуса мышц и нормального функционирования суставов.

Последствия коматоза

• Нарушения сознания, которые могут проявиться в форме потери памяти или затруднениях с концентрацией внимания.
• Психические расстройства, такие как депрессия, тревожность или изменения в поведении.
• Нарушения двигательных функций, включая паралич и нарушения координации движений.
• Проблемы со зрением, слухом или другими органами чувств.

Поэтому очень важно наблюдать за состоянием людей, перенесших черепно-мозговую травму, и обращаться за медицинской помощью при любых подозрениях на возможные осложнения.

• Нарушение когнитивных функций возникает даже при легкой степени коматоза. После выхода из этого состояния периодически возникает путаница в сознании из-за ухудшения кровоснабжения мозга. В восстановительный период возможно ухудшение слуха и зрения, а также появление амнезии. Человек быстро утомляется от умственной деятельности;
• Ухудшение речевых навыков проявляется даже при легких степенях коматоза. В тяжелых случаях речевая функция может быть утрачена полностью, иногда страдают даже навыки глотания. Но и при легких степенях речь может стать нечеткой и невнятной;
• Ухудшение функции опорно-двигательного аппарата и моторики является следствием повреждения мозга при травме. В некоторых случаях проявляется нарушение координации движения, а в более серьезных случаях пациент может страдать от судорог конечностей и потери чувствительности. В крайне тяжелых ситуациях происходит паралич;
• Появление болевого синдрома может наблюдаться даже при легком повреждении мозга, что приводит к хроническим головным болям;
• Ухудшение психологического состояния пациента связано с тяжелым переживанием головных болей и частичной утратой прежних навыков. В результате пациент может стать раздражительным, агрессивным и впасть в депрессию.

После продолжительного периода реабилитации большинство указанных последствий могут быть устранены. Однако существуют серьезные осложнения, с которыми практически невозможно бороться, можно лишь улучшить качество жизни пациента — например, хроническая цефалгия, развитие эпилепсии и другие.

Анатомо-функциональные особенности ЦНС

Головной мозг является центральным регулятором всех процессов, происходящих в организме, и работает в активном метаболическом режиме. Его масса составляет только 2% от массы тела (около 1500 г), но для нормального функционирования ему требуется 14-15% всего объема циркулирующей крови (700-800 мл) в минуту. Мозг использует 20% всего потребляемого организмом кислорода и метаболизирует только глюкозу (75 мг в минуту или 100 г в течение суток).

Таким образом, правильное функционирование мозговой ткани зависит от адекватного кровообращения, достаточного содержания кислорода и глюкозы, отсутствия токсичных метаболитов и свободного оттока крови из полости черепа.

Эффективная система саморегуляции обеспечивает непрерывное функционирование мозга. Например, даже при значительной потере крови перфузия ЦНС остается нормальной. В таких случаях организм запускает компенсаторную реакцию централизации кровообращения с приоритетным обеспечением адекватного кровоснабжения мозга. При гипогликемии организм повышает приток крови к мозгу и усиливает транспорт глюкозы. Гипервентиляция (гипокапния) снижает кровоток к мозгу, в то время как гиповентиляция (гиперкапния) и метаболический ацидоз, наоборот, увеличивают его, способствуя выведению «кислых» веществ из тканей.

При серьезных повреждениях ткани мозга, недостаточной авторегуляции или избыточных проявлениях компенсаторной реакции на приток и отток крови, мозг не может свободно изменять свой объем. Замкнутая полость черепа превращается в ловушку для него. Так, даже небольшое увеличение внутричерепного объема на 5% (например, из-за гематом, опухолей, гипергидратации, ликворной гипертензии и т. д.) может привести к нарушению деятельности центральной нервной системы и потере сознания у больного. В случае других патологий излишний рост кровотока в мозге приводит к чрезмерной продукции ликвора. Мозговая ткань сжимается между кровью и ликвором, что вызывает ее отечность и нарушение функций.

Травматическое разрушение тканей мозга, отек и набухание его, увеличение внутричерепного давления, нарушение циркуляции ликвора, нарушения кровообращения и другие механизмы поражения приводят к кислородному голоданию клеток центральной нервной системы. Это проявляется, прежде всего, нарушением сознания.

Апоплексическая кома

Характеристика отдельных видов комы обычно проявляется на самых ранних этапах её формирования. На этом этапе также проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев её патогенеза. С увеличением тяжести коматозных состояний их характеристика уменьшается, и проявляются более общие признаки.

Причина: травма, сопровождающаяся тяжёлым сотрясением головного мозга и утратой сознания. Бессознательное состояние при травматической коме может длиться от нескольких минут до суток и дольше.

Симптомы: • Отсутствие или снижение двигательных реакций и открытие глаз на больной раздражитель.• Отсутствие речи или издание непонятных звуков.• Гипо‑ или арефлексия.• Нарушение дыхания и сердечного ритма.• Снижение АД и ОЦК, даже без кровопотери. • Непроизвольное мочеиспускание.• При травме головного мозга, кровоизлияниях и отёке выявляются неврологические признаки: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, нарушения чувствительности, судороги.• Обычно в спинномозговой жидкости обнаруживается кровь.• При переломах костей черепа появляются специфические признаки: † симптомы повреждения нервов VII и VIII пар черепно-мозговых нервов, † кровотечение в области глазницы (симптом «очков»), † кровотечение и выделение спинномозговой жидкости из ушных проходов, носа, рта.

Причины: • Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг). • Острое нарушение кровоснабжения определенной области мозга с развитием инфаркта (при закупорке или эмболии крупных артерий мозга). Это состояние называется инсультом из-за быстрых изменений в мозге и нарушения жизнедеятельности.

Факторы риска: • Высокое артериальное давление (особенно во время гипертензивных кризов). • Атеросклеротические изменения в стенах сосудов мозга.

Главными патогенетическими факторами апоплексической комы являются: • ишемия и гипоксия мозга (из-за локального или общего нарушения кровообращения),• увеличение проницаемости стенок микрососудов,• быстрое появление отека мозга.• Инсульт сопровождается вторичными нарушениями кровообращения вокруг зоны ишемии мозга, с быстрым появлением признаков потери чувствительности и движений.

• При коме, вызванной кровоизлиянием в мозг при апоплексии, пациент внезапно теряет сознание, его лицо становится багровым, видимые сосуды расширены и заметно пульсируют, зрачки не реагируют на свет, сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия), наблюдаются патологические рефлексы (например, Бабинского), в связи с повреждением и раздражением вещества мозга интенсивно усиливаются расстройства дыхания (шумное, хриплое), также отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.

• При коме, вызванной ишемическим инсультом при апоплексии, обычно наблюдаются расстройства сознания, вплоть до его утраты, артериальная гипотензия, брадикардия, сердечные аритмии, редкое поверхностное дыхание, а также бледные и холодные кожные покровы и слизистые.

Последствия кровоизлияния в мозге или ишемического инсульта могут быть разнообразны и зависят от следующих факторов:

• размера и местоположения повреждения
• степени гипоксии и отека мозга
• количества очагов повреждения
• тяжести артериальной гипертензии
• степени атеросклероза
• возраста пациента

Апоплексическая кома относится к самым неблагоприятным коматозным состояниям, которые могут привести к смерти или инвалидизации пациента.